Перестройка тканей.

Содержание
  1. Перестройка тканей и метаплазия
  2. Как происходит перестройка костной ткани при перемещении зубов
  3. Механизм происходящих процессов
  4. Апроксимальный дрейф
  5. Окклюзионный дрейф
  6. Ортодонтическое смещение
  7. Биологическая функция периодонта
  8. Взаимосвязь используемых сил и морфологических изменений
  9. Преобразования при расширении верхней челюсти
  10. Изменения ВНЧС при коррекции НЧ
  11. Выводы
  12. 54) Организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия. Определение
  13. 55. Склероз и цирроз. Понятие, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Связь цирроза и склероза с хроническим воспалением
  14. Морфология перестройки тканей и метаплазия
  15. Компенсаторно-приспособительные реакции: определение, классификация, этапы, стадии и патологии развития
  16. Понятие компенсации, реакции и механизма
  17. Основные разновидности
  18. Стадии развития
  19. Особенности регенерации
  20. Репаративная регенерация
  21. Особенности гипертрофии
  22. Викарная и гормональная гипертрофии
  23. Особенности гиперплазии
  24. Особенности изменений в организме при гипоксии
  25. Принципы компенсации
  26. Читать

Перестройка тканей и метаплазия

Перестройка тканей.

Предыдущая12345678910Следующая

Перестройка тканей возникает при изменениях условий их функции, характера питания и кровообращения. Изменяется морфология тканей.

Примеры: коллатеральное кровообращение (коллатеральная гиперемия) при затруднении тока крови в магистральном сосуде. При этом расширяются просветы артерий и вен меньшего калибра, отходящих от закрытого магистрального сосуда, их стенки утолщаются за счет гипертрофии мышечных клеток и новообразования эластических волокон. Мелкие сосуды становятся более крупными.

В костной ткани при переломах происходит изменение расположения костных пластинок. При появлении нагрузки – положение костных пластинок восстанавливается.

В легких – участках ателектаза (спадения альвеол – без воздуха) плоский альвеолярный эпителий приобретает кубическую форму.

В сосудистых клубочках почек эпителий (плоский), выстилающий полость капсулы Шумлянского, при некрозах канальцев – становится кубическим.

Изменение формы эпителия в результате изменения их функции – напзывается гистологической аккомодацией. При коллоидном зобе в щитовидной железе – уплощение эпителия фолликулов.

Метаплазия(от греческого metaplasso – превращать) – переход одного вида ткани в другой родственный ей вид. Метаплазия чаще всего встречается в эпителии и соединительной ткани. Метаплазия развивается при пролиферации молодых клеток.

Метаплазия прозопластическая (от греческого prosos – настоящий, plasso – образую) – перестройка клеток с образованием новой ткани с более высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью.

Примеры: образование железистого эпителия из эпителия выводных протоков в кишечнике, переход (метаплазия) эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия эпителия слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия эпителия слизистой оболочки кишки). Из такого эпителия может развиться опухоль.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, стенке аорты, в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза.

Миелоидная метаплазия селезенки, лимфоузлов, трубчатых костей и ребер с образованием очагов внекостномозгового кроветворения при железодефицитной анемии у свиней.

Анапластическая метаплазия (от греческого ana – обратное развитие, plasso — образую) – перестройка клеток с образованием новой ткани с менее высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью (менее зрелой ткани).

Примеры: переход призматического эпителия дыхательных путей, пищеварительного тракта, матки в плоский многослойный ороговевающий эпителий при А-гиповитаминозе.

Переход кубического эпителия почечной лоханки в плоский многослойный ороговевающий эпителий при почечно-каменной болезни у животных. При язвенной болезни у свиней – паракератоз и гипокератоз эпителия желудка.

Дисплазия –(от греческого dys – нарушение, отклонение от нормы, plasis – формирование, образование) термин принят в онкоморфологии. Это предопухолевое состояние. Характеризуется омоложением эпителия слизистых оболочек.

При ней отмечаются выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники (полярности эпителия, различной величины клеток и ядер). Однако базальная мембрана не нарушается. Дисплазия встречается при воспалении и регенерации, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток.

Тяжелые формы дисплазии рассматриваются как предраковые изменения (бывает в слизистой оболочке шейки матки, в слизистой оболочке желудка).

Трансплантация(от латинского trans – через, plantare – растить, сажать) – пересадка отдельных тканей или органов с последующим их приживлением. Пересаживаемая ткань (орган) называется трансплантантом.

Аутотрансплантация – пересадка тканей с одного места на другое у одного и того же животного.

Гомотрансплантация – пересадка от одного животного другому одного вида.

Гетеротрансплантация – пересадка у животных разных видов.

Донор – животное, от которого берут материал для пересадки.

Реципиент – животное, которому приживляется трансплантант. В хирургической практике пересадку кожи производят при ожогах, отморожениях, механической, химической травме.

При этом закрывается дефект, и стимулируются регенерационные свойства тканей больного организма. Пересаживают роговицу глаз, кожу, кости, хрящи, сердце, почки, костный мозг; переливают кровь.

Трансплантация связана с преодолением генетической несовместимости тканей разных животных (реакция отторжения трансплантата) (трансплантационный иммунитет).

Предыдущая12345678910Следующая .

Источник: https://mylektsii.ru/11-65107.html

Как происходит перестройка костной ткани при перемещении зубов

Перестройка тканей.

66

Перемещение зубов – это сложный биомеханический процесс, сопровождающийся перестройкой альвеолярного отростка.

Впервые о его возможности заявил французский стоматолог Пьер Фошар в начале 18-го века. С тех пор были проведены многочисленные исследования, и в настоящее время процесс перестройки костных тканей челюстного аппарата при перемещении зубов достаточно изучен.

Механизм происходящих процессов

Человек сталкивается с двумя видами смещения зубов – физиологическим и ортодонтическим (лечебным).

Физиологическая миграция является следствием выполнения основной функции – жевания. Зубы одного ряда контактируют между собой по апроксимальным поверхностям. Из-за амортизации периодонта во время жевания апроксимальные поверхности истираются, что должно, по идее, приводить к возникновению между ними зазора. Однако этого не происходит из-за апроксимального дрейфа.

Зубы разных челюстей контактируют по окклюзионным поверхностям со своими антагонистами. Вследствие истирания жевательной или режущей поверхности, возникает окклюзионное (вертикальное) смещение.

Апроксимальный дрейф

При истирании боковых поверхностей они становятся менее выпуклыми, однако зубы не теряют контакта друг с другом из-за одновременного истончения альвеолярных перегородок и приближения их друг к другу.

Это явление называется апроксимальным дрейфом. Окклюзионная нагрузка, под действием которой зуб мигрирует в горизонтальном направлении, направлена вперед. Поэтому апроксимальный дрейф всегда принимает форму мезиальной миграции (зуб движется к центру дуги), и никогда – дистальной.

Очевидно, что мезиальный дрейф не был бы возможен, если бы костная ткань альвеолярных лунок не перестраивалась, делая такую миграцию возможной.

Суть перестройки состоит в том, что на медиальной стороне зуба периодонт после начала истирания апроксимальных поверхностей вначале сужается, а потом, благодаря образованию новой костной ткани, увеличивается.

На дистальной стороне происходит обратный процесс – периодонтальная связка сначала расширяется, а потом из-за образования слоя новой кости – сужается.

Справка. Резорбция и генерирование новой костной ткани – это различные стороны одного и того же процесса – костного метаболизма. В этих процессах принимают участие различные клетки, локализованные в периодонте.

Основную работу выполняют остеокласты и остеобласты. Первые активируют рассасывание костной ткани, в функцию вторых входит образование молодых костных клеток.

Таким образом, в процессе эксплуатации зубов костная ткань альвеолярных лунок рассасывается с медиальной стороны и генерируется с дистальной. В результате этого зубы постепенно сдвигаются вперед по альвеолярному отростку. При этом толщина периодонтальной щели практически не изменяется.

Окклюзионный дрейф

Постепенное физиологическое истирание окклюзионных поверхностей зубов приводит к их выдвижению из альвеолярного отростка. Такая миграция называется окклюзионным дрейфом.

Она вызывается отложением цемента в апексе корня и перестройкой стенок альвеолярных лунок на всей их высоте. Окклюзионный дрейф становится особенно интенсивным при потере зубов антагонистов.

Ортодонтическое смещение

Ортодонтическое смещение – это принудительное перемещение зубов с целью нормализации их положения. Природа ортодонтического лечения заключается в том, что под действием механического усилия в периодонте активизируются остеокласты и остеобласты.

Результатом их активности становится рассасывание стенки альвеолярной лунки в области сжатия и разрастание твердых тканей в области растяжения.

На той стороне, где периодонт сдавливается, внутренняя стенка альвеолы рассасывается, наружная – наращивается за счет образования твердых тканей. На стороне растяжения периодонтальная щель изначально увеличивается из-за растяжения периодонта, однако потом, при отложении на внутренней стороне альвеолы молодой кости, принимает прежние размеры.

Таким образом, перемещение единицы при ортодонтической коррекции происходит, благодаря перестройке твердой ткани зубочелюстного аппарата (чаще всего альвеолы) под действием механического усилия, создаваемого ортодонтическим аппаратом.

Кстати сказать, жевательная нагрузка также вызывает перестройку альвеолярной кости, но она, во-первых, незначительна, а во-вторых, не имеет определенного направления, как при ортодонтическом лечении.

Скорость перемещения зубов зависит от интенсивности перестройки альвеолярной лунки, а та, в свою очередь, от прилагаемого усилия, структуры и состава кости.

Губчатая ткань, содержащая тонкие трабекулы и большое количество остеобластов и остеокластов (что свойственно детской кости) способствует быстрому перемещению. В компактной кортикальной кости перестройка происходит медленно.

Таким образом, зубы человека находятся в постоянной, незначительной физиологической миграции. С возрастом они смещаются вперед и выдвигаются из альвеолярного гребня. При ортодонтическом лечении перемещение идет довольно быстро – около 1 мм в месяц, иногда быстрее.

Биологическая функция периодонта

Периодонт или периодонтальная связка – это тонкий слой ткани, окружающей зуб со всех сторон и располагающейся между его цементом и костью альвеолярной лунки. Толщина периодонта составляет 0,20-0,25 мм. Наиболее важную роль при жевании играют коллагеновые волокна, на которые приходится около 60% объема всего периодонта.

Периодонтальная связка выполняет несколько функций. Основная из них – распределительно-регулирующее действие (восприятие жевательной нагрузки, приложенной к зубу, и равномерное распределение ее на кость альвеолы).

Кроме этого, периодонт выполняет:

  • механостатическую функцию (удерживает зуб в альвеоле);
  • защитную (обеспечивает гомеостаз своих и окружающих тканей);
  • трофическую (через него осуществляется питание зуба);
  • пластическо-репаративную (обеспечивает обновление дентина и эмали);
  • сенсорную (реакция тканей периодонта в ответ на восприятие рецепторами механических раздражений).

Жевательная нагрузка на зуб может быть вертикальной (осевой) и горизонтальной. Первая наиболее физиологична, периодонт справляется с ней относительно легко, чего нельзя сказать о горизонтальной нагрузке.

В большинстве случаев при изменении жевательных нагрузок периодонт адаптируется к новым условиям без негативных для себя последствий.

Однако если жевательная нагрузка превышает определенное значение в течение длительного времени, или приложена неправильно вследствие зубных аномалий, индивидуальная выносливость пародонта может быть превышена, что чревато патологическими изменениями в его тканях.

Важна не столько величина нагрузки, сколько ее направление и продолжительность действия. Осевая ритмическая, с короткими фазами жевания нагрузка не нарушает предел выносливости пародонта даже при высоких значениях.

В то время как горизонтальная, длительно действующая, особенно в сочетании с парафункциями, сказывается на состоянии пародонта крайне негативно, приводит к ретракции, утолщению или щелеобразному расхождению десен.

Состояние периодонта могут усугублять общие заболевания, аномальное расположение и наклон зубов, частичная адентия, нежелательные контакты из-за выступающих пломб или коронок. В частности, при нагрузке элементов, аномально наклоненных вперед из-за протрузии, изменения в периодонте могут возрастать в 20 раз.

Большое значение имеет и место приложения усилия к коронке элемента. Если соотношение высоты коронки и длины внутриальвеолярной части нарушено, возникает неблагоприятное для периодонта рычагообразное действие.

Взаимосвязь используемых сил и морфологических изменений

При определении оптимальной силы воздействия ортодонтического аппарата за базовый ориентир принимается давление, при котором в тканях периодонта прекращается капиллярное кровообращение.

В зависимости от величины, прилагаемой к зубу силы, различают 4 степени изменений периодонта:

  • 1-я степень. Имеет место при использовании малой силы – 15-20 г/см2. Кровообращение не нарушается, процесс рассасывания и образования твердых тканей альвеолярной лунки уравновешен, зуб сохраняет устойчивость.
  • 2-ая степень. Давление составляет 20-25 г/см2. Периодонт в некоторых участках сдавливается с нарушением кровообращения, однако, благодаря тому, что в соседних участках оно не нарушено, перестройка кости происходит нормально, без морфологических и функциональных нарушений.
  • 3-я степень. Наблюдается при повышении давления свыше 26/см2. Кровообращение нарушается на больших участках периодонта. Это приводит к небольшой частичной резорбции корня зуба, которая хоть и создает морфологический дефект, но не сказывается на его функциональности.
  • 4-ая степень. Наступает при еще более высоком давлении. Характеризуется резорбцией не только кости альвеолярной лунки, но и твердых тканей зуба. Рассасывание последних проявляется в виде лакун (впадин) в дентине. При зарастании последних костью происходит сращивание (анкилоз) корня с альвеолой.Неблагоприятным последствием анкилоза является снижение или полное прекращение амортизации зуба. То есть периодонт перестает выполнять главную свою функцию – амортизацию и равномерное распределение нагрузки, что приводит к нарушению его функциональности.

Оптимальными ортодонтическими силами считаются такие, которые обеспечивают вторую и третью степень морфологических изменений. В этом случае коррекция проходит максимально быстро при сохранении функциональности зубов.

При этом силы, обеспечивающие вторую степень перестройки, должны быть постоянными, обеспечивающие третью степень – перемежающимися.

Прилагаемая к зубу сила должна иметь постоянное направление. Его периодическое изменение плохо влияет на перестройку альвеолярного отростка.

Чтобы альвеолярная лунка начала перестраиваться, нагрузка должна действовать не меньше 6-7 часов в сутки и восстанавливаться за счет активации каждые 3-4 недели.

Преобразования при расширении верхней челюсти

Сужение челюстей (чаще верхней) – довольно распространенная аномалия, приводящая к перекрестному прикусу и скучиванию фронтальных зубов.

Расширение ВЧ в детском и подростковом возрасте (при несросшемся срединном небном шве) – вполне прогнозируемая и успешно решаемая задача. У взрослых с закостеневшим швом – этот более трудная проблема, требующая иногда хирургического вмешательства.

Расширение челюстей зиждется на трех принципах:

  • Использование дополнительно к кольцам на опорные зубы лингвальной дуги-балки, которая передает усилие на весь боковой ряд вплоть до клыков. В некоторых аппаратах для верхней челюсти балка заменяется акриловой пластиной. И балка, и пластина передают давление в пришеечной области, способствуя корпусному перемещению зубов, а не их наклону.
  • Создание из боковых зубов монолитного блока. Исключает перемещение отдельных единиц.
  • Передача расширяющего усилия не только на зубной ряд, но и нёбный свод. Этот принцип используется в основном в аппаратах для детей с целью снижения нагрузки на молочные зубы.

Верхняя челюсть имеет срединный шов, по которому и происходит расширение. Это особенность значительно упрощает задачу, в частности, у детей и подростков, у которых шов не облитерирован. Расширение челюсти происходит за счет увеличения ширины шва.

У взрослых происходит разрыв небного шва с последующим расширением и зарастанием образовавшейся щели новой костью. Если аппаратный способ расширения у взрослого пациента не приводит к успеху, прибегают к хирургическому вмешательству.

Наилучшего результата достигают, когда расширение осуществляют медленно, небольшими силами. В этом случае образующаяся новая кость шва имеет правильную, равномерную структуру. Быстрое расширение может приводить к неравномерной структуре вновь образующейся в шве костной ткани.

Нижняя челюсть в отличие от верхней не имеет шва, ее половины являются полностью сросшимися. Поэтому расширение НЧ представляет, по сути, вестибулярный наклон зубных рядов без расширения челюстной кости.

В видео смотрите процесс скелетного расширения верхней челюсти.

Изменения ВНЧС при коррекции НЧ

Механизм изменений в ВНЧС не отличается от такового в зубоальвеолярном отростке. В области давления имеет место резорбция, в области расширения – образование новой ткани.

В частности, при перемещении НЧ межчелюстной резиновой тягой вперед, происходит рассасывание тканей в области передней поверхности головки сустава и контактирующей с ней поверхности бугорка.

В задней части (в зоне растяжения) происходит новообразование кости. В результате происходит перемещение суставной впадины вперед.

Отличием коррекции ВНЧС от альвеолярного отростка является необходимость более длительной ретенции. Если время закрепления результата лечения недостаточно, суставная впадина быстро возвращается в первоначальное положение.

Другая особенность перестройки височно-нижнечелюстных суставов – ее тесная взаимосвязь с перестройкой функции мышц зубочелюстного аппарата, особенно латеральных крыловидных (pterygoideus lateralis), которые обеспечивают движение нижней челюсти в сторону и вперед.

Как и весь зубочелюстной аппарат, височно-нижнечелюстной сустав легче корректируется у детей и подростков, и гораздо труднее – у взрослых.

Выводы

Сложность и противоречивость изменений структуры и морфологии тканей альвеолярного отростка при перемещении зубов в процессе ортодонтического лечения требует от врача правильного составления плана лечения и точного выбора ортодонтического аппарата.

Особое внимание должно придаваться определению места приложения, направления, величины и продолжительности действия корректирующей силы.

Большое значение имеет возраст пациента, структура костных тканей его зубочелюстного аппарата, место коррекции (верхняя или нижняя челюсть).

Прогнозируемый и успешный результат лечения возможен только при правильном учете всех особенностей клинической картины.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: http://orto-info.ru/ortodonticheskoe-lechenie/osnovnoy-period/perestroyka-kostnoy-tkani-pri-peremeshhenii-zubov.html

54) Организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия. Определение

Перестройка тканей.

Организация –это замещение соединительной тканьюочагов некроза разного происхождения,а также тромбов, сгустков крови,фибринозного экссудата. Разновидностьюорганизации является инкапсуляция –формирование соединительной тканивокруг очага некроза или вокруг инородноготела или животных-паразитов. Стадииорганизации:

1) очищениеповрежденной зоны от детрита инекротических тканей при участиилейкоцитов и макрофагов;

2) активацияфибробластов, синтез ими коллагена, атакже липоаминогликанов;

3) ангиоматоз(стадия врастания капилляров) – изперифокальных зон в зону поврежденияврастают кровеносные сосуды за счетпролиферации эндотелия;

4) грануляционнаяткань, которая имеет кровеносные сосуды,переходит в волокнистую соединительно-тканнуюи количество сосудов резко снижается;

5) образованиерубцовой ткани; благодаря лимфобластамрубец может сокращаться, поэтому егоэластичность и грубость зависят от ихколичества.

В основе перестройкитканей лежатгиперплазия, регенерация и аккомодация.Например, коллатеральное кровообращение,возникающее при затруднении тока кровив магистральных сосудах.

При немпроисходит расширение просвета вен иартерий, отходящих от пораженногомагистрального сосуда, утолщение стенокза счет гипертрофии мышечных и образованияэластических волокон.

Перестройка вкостях губчатого вещества возникаетпри изменении направления нагрузки.

Метаплазия –это переход одного вида ткани в другой,родственный ей вид. Чаще встречается вэпителии и соединительной ткани, режев других тканях. Эпидермальная илиплоскоэпителиальная метаплазия –переход призматического эпителия вороговевающий плоский (в дыхательныхпутях).

Протоплазия – переход многослойногонеороговевающего плоского эпителия вцилиндрический (в желудке и кишечнике).

Метаплазия соединительной ткани собразованием хряща в кости встречаетсяв рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе),в строме мышц, в капсуле заживших органовпервичного туберкулеза, в стромеопухолей.

Дисплазия –это нарушения пролиферации и дифференцировкиэпителия с развитием клеточной атипиии нарушением гистоархитектоники. Этопонятие тканевого иммунитета. Нарушениегистоархитектоники при дисплазиипроявляется потерей полярности эпителия,а иногда и тех черт, которые характерныдля данной ткани или данного органа.Выделяют три стадии дисплазии: легкая,средняя и тяжелая.

55. Склероз и цирроз. Понятие, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Связь цирроза и склероза с хроническим воспалением

Склероз – этопатологический процесс, ведущий кдиффузному или очаговому уплотнениювнутренних органов, сосудов,соединительно-тканных структур в связис избыточным разрастанием зрелой плотнойсоединительной ткани. Умеренно выраженныйсклероз называется фиброзом. Выраженныйсклероз называется циррозом.

Классификация

Существует следующаяклассификация склерозов.

1. По этиологии ипатогенезу:

1) склероз как исходхронического продуктивного воспаленияинфекционного, инфекционно-аллергическогои иммунопатологического генеза, а такжевызванного инородными телами;

2) склероз как исходсистемной (ревматические болезни,системные врожденные дисплазии) илокальной (контрактура Дюпюитрена,келоид) дезорганизации соединительнойткани;

3) заместительныйсклероз как исход некроза и атрофииткани в результате нарушений кровообращенияи обмена, воздействия физических ихимических факторов;

4) формированиерубцов в результате заживления ран иязвенных дефектов;

5) организациятромбов, гематом, фибринозных наложений,образование спаек, облитерация серозныхполостей.

2. По морфогенезу:

1) новообразованиемолодой соединительной ткани за счетпролиферации фибробластов, усиленныйсинтез ими коллагена, фибриллогенез иобразование фибринозно-рубцовой ткани;

2) усиленный синтезколлагена фибробластами и фибриллогенезбез выраженной гиперплазии клеток,изменение соотношения клеток и волокнистыхструктур в пользу последних, превращениерыхлой соединительной ткани в фиброзную,а также нарастание массы и изменениеструктуры специализированных видовсоединительной ткани;

3) склероз приколлапсе стромы в результате некрозаили атрофии паренхимы внутреннихорганов.

3. По возможностиобратимости склеротических измененийсклеротические процессы могут бытьлабильными или необратимыми, стабильнымиили частично обратимыми, прогрессирующимиили необратимыми.

Регуляция ростасоединительной ткани при склерозеосуществляется как центральными(нейроэндокринными), так и местными(регуляторные системы) механизмами.

Источник: https://studfile.net/preview/6824209/page:24/

Морфология перестройки тканей и метаплазия

Перестройка тканей.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Примерами может служить коллатеральное кровообращение, перестройка кости при изменении направления нагрузки на нее, адаптивные изменения нефропатия капсулы Боумена-Шумлянского при выключении почечного клубочка.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного эмбрионального ростка. Метаплазии всегда предшествуют пролиферация недифференцированных клеток, т.п. непрямая метаплазия. Пример: метаплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский, эпителия желудка в кишечный эпителий. Метаплазия соединительной

ткани в хрящевую или костную без предварительной пролиферации недефференцированного эпителия (прямая метаплазия).

Считается, что в основе метаплазии лежит изменение генетической программы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соединительной ткани.

Импульсами для подобных изменений могут быть различные биохимические субстанции, витамины и факторы роста.

Организация – замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии – изменение величины и формы клеток, гиперхромия ядер, потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности. Дисплазия – понятие тканевое, а не клеточное. Выделяют три степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. Рассматривают как предраковое состояние. Тяжелую дисплазию трудно отличить от «рака на месте» (carcinoma in situ).

Гипертрофия (как адаптивная реакция) – увеличение объема клеток, ткани, органа за счет увеличения количества и размеров ультраструктур. Различаются два вида адаптивных гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

1. Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез.

— акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза,

— железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при угасании функции яичников.

2. Гипертрофические разрастания – увеличение органов и тканей возникает по разным причинам (воспаление, нарушение лимфообращения (слоновость нижних конечностей).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КОМПЕНСАЦИИ

Гипертрофия как компенсаторная реакция.

Выделяют два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

1.Рабочая (компенсаторная) гипертрофия органа развивается в случаях усиленной его нагрузки, требующей усиленной работы.

— гипертрофия миокарда при пороках сердца, артериальной гипертензии, сужении аорты или сосудов легких.

— гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала опухолью предстательной железы

2.Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого). Сохранившийся орган гипертрофируется и усиленной работой компенсирует потерю.

Морфологические фазы компенсаторного процесса:

— становления

— закрепления

— истощения (декомпенсация)

Вфазу становления компенсаторного процесса используются скрытые резервы пораженного органа, создается экономный вариант его обмена, а структурные изменения реализуют лишь обменные нарушения.

Вфазу закрепления возникает структурная перестройка пораженного органа в виде гипертрофии и гиперплазии, в органе откладывается новый тип обмена; обеспечивает длительную компенсацию.

Вфазу истощения вновь образованные структуры пораженного органа не обеспечиваются полноценно кислородом, энергией, ферментами, что ведет к развитию в них дистрофий, которые лежат в основе декомпенсации.

Фазовый характер течения компенсаторного процесса является наиболее яркой отличительной чертой компенсации от приспособления.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. При регенерации происходит самопроизведение материи, причем это самовоспроизведение отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений (И.В.Давыдовский).

Уровни регенерации:

-молекулярный,

— субклеточный,

— клеточный,

— тканевой,

— органный.

Регенерация – это восстановление структуры и функции.

Биологическое значение регенерации – это материальное обеспечение гомеостаза.

По Д.С. Саркисову различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации.

Клеточная форма обеспечивается митотическим и амитотическим делением клеток.

Внутриклеточная форма обеспечивается гиперплазией и гипертрофией ультраструктур и их компонентов клеток. Внутриклеточная форма регенерации считается универсальной.

Морфогенез регенерации складывается из двух фаз:

— пролиферация,

— дифференцировка.

Вфазу пролиферации делятся молодые и недифференцированные клетки (стволовые, камбиальные – ростковые). Камбиальные клетки находятся в каждом органе и ткани. Стволовые клетки содержатся в костном мозге (стромальные стволовые клетки костного мозга – ССККМ).

Вфазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Источник: https://cyberpedia.su/17x603d.html

Компенсаторно-приспособительные реакции: определение, классификация, этапы, стадии и патологии развития

Перестройка тканей.

Чтобы организм мог полноценно функционировать, он должен постоянно адаптироваться к изменениям, которые происходят в окружающем мире и внутри него. Этот процесс получил название компенсаторно-приспособительных реакций. Подробнее о его разновидностях, этапах, стадиях и особенностях нарушения далее в статье.

Понятие компенсации, реакции и механизма

Чтобы свободно ориентироваться и понимать данную проблему, следует различать понятия компенсации в целом, компенсаторно-приспособительных реакций и компенсаторных механизмов.

В широком смысле «компенсация» — физиологическое свойство организма, основной целью которого является восстановление его внутреннего постоянства для дальнейшего осуществления своих обычных функций.

Вне зависимости от особенностей внешних раздражителей (болевых, температурных и прочих) механизмы компенсации универсальны.

Есть лишь незначительные отличия в скорости включения компенсации, степени включения в работу высших нервных центров (коры головного мозга) и так далее.

Компенсаторно-приспособительные реакции организма — это первичные сдвиги в его работе, которые направлены на полное устранение или ослабление нарушенных функций вследствие воздействия экстремальных условий окружающей среды.

Компенсаторные механизмы — это последовательность изменений в организме, которые возникают быстро и динамично сменяют друг друга. Они развиваются на различных уровнях — от молекулы до целого организма.

Основные разновидности

В зависимости от уровня развития соответствующих изменений выделяют такие виды компенсаторно-приспособительных реакций:

  • Внутриклеточные — изменения возникают внутри клетки вследствие напряжения функции ее элементов (митохондрий, лизосом, аппарата Гольджи и прочее).
  • Тканевые — развитие изменений на уровне ткани.
  • Органные — изменение функции отдельного органа.
  • Системные — возникновение приспособительных реакций на уровне нескольких органов, которые входят в одну систему (дыхательную, сердечно-сосудистую, пищеварительную и прочее).
  • Межсистемные — изменения сразу ряда систем органов вплоть до всего организма.

Наибольшее распространение в клинической практике получили виды компенсаторно-приспособительных реакций в зависимости от характера изменений, которые происходят в определенных структурах:

  • регенерация;
  • атрофия;
  • гипертрофия;
  • гиперплазия;
  • метаплазия;
  • перестройка тканей;
  • организация;
  • дисплазия.

Подробнее о некоторых видах рассказано в соответствующих разделах.

Стадии развития

Выделяют три стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций:

  • становления;
  • относительно устойчивого компенсирования функций;
  • декомпенсации.

На первой стадии происходит максимальная активация процессов организма. При этом изменения наблюдаются на всех уровнях: от клетки до систем органов. Но с ростом функциональной активности органа происходит его истощение и распад элементов. Поэтому необходима максимальная мобилизация всех резервных структур в организме.

На этапе относительно устойчивой компенсации наблюдается перестройка структуры органа. Он меняется таким образом, чтобы иметь возможность обеспечить устойчивую компенсацию на протяжении как можно более длительного времени. Орган при этом пропитывается сосудами, число клеток растет, как и их размеры.

Вследствие этого орган увеличивается, что получило название гипертрофии. Примером может быть гипертрофическое сердце у спортсменов. Необходимость перекачать больше крови, чтобы снабдить ею активно работающие мышцы, приводит к увеличению размеров сердечной мышцы.

Последняя стадия компенсаторно-приспособительных реакций — декомпенсации — получила такое название, так как проявляется нарушением функции. Она возникает, когда причина компенсации не была устранена вовремя.

Резерв организма постепенно истощается. Энергии, которая вырабатывается в нем, становится недостаточно для гипертрофированного органа.

В итоге постепенно нарушается обмен веществ, пораженный орган перестает функционировать, а за ним начинают страдать и другие органы и системы.

Особенности регенерации

Теперь пришло время разобрать особенности отдельных видов компенсаторно-приспособительных реакций. Гипертрофия — одна из самых распространенных разновидностей. Она заключается в возобновлении структурных элементов ткани и органа. Это происходит вследствие роста новых элементов на месте поврежденных. Существует три вида гипертрофии:

  • физиологическая;
  • патологическая;
  • репаративная.

Физиологическая регенерация — это нормальный процесс в человеческом организме. Клетки не бессмертны, каждая из них имеет определенный срок жизни. Например, эритроциты (красные клетки крови) живут до 120 дней. На месте погибших постоянно образовываются новые клетки, которые дифференцируются из стволовых клеток в костном мозге.

Репаративная регенерация

Суть репаративной регенерации соответствует таковой при физиологической. Но репаративная характерна только для патологических процессов. Она характеризуется более быстрой активацией механизмов адаптации, мобилизацией резервов организма. То есть, по сути своей, репаративная регенерация — это более быстрая и мощная версия физиологической.

Существует два вида репаративной регенерации: полная и неполная. Полная еще получила название реституции. Она характеризуется тем, что погибшая ткань замещается абсолютно идентичной ей структурой.

Это свойственно в первую очередь регенерации на клеточном уровне. Неполная регенерация, или субституция, заключается в замещении погибшей структуры на соединительную ткань.

Клинически это выглядит как рубец.

Патологическая регенерация, соответственно своему названию, является одним из вариантов патологии компенсаторно-приспособительных реакций. Она возникает вследствие нарушения механизмов регенерации. Примером может служить развитие келоидных рубцов, невромы при травме — чрезмерные разрастания поврежденных нервов, слишком большие костные мозоли при переломе.

Особенности гипертрофии

Еще один достаточно распространенный вариант компенсаторно-приспособительной реакции организма при патологии и в норме — это гипертрофия. Она заключается в увеличении размера ткани или всего органа из-за роста размеров клеток. Выделяют несколько разновидностей гипертрофий:

  • рабочая;
  • викарная;
  • гормональная;
  • гипертрофические разрастания.

Рабочая разновидность гипертрофии встречается как у здоровых людей, так и при патологии. Примером физиологической гипертрофии может быть увеличение сердца у спортсменов, о котором уже упоминалось ранее.

Так как этот орган выполняет повышенную функцию у спортивных людей и лиц, которые занимаются тяжелым физическим трудом, его клетки постепенно увеличиваются в размерах, что приводит к утолщению миокарда (сердечной мышцы).

Рабочая гипертрофия сердца возникает при патологии, причем причины могут быть как интракраниальные (внутри сердца), так и экстракраниальные (вне его).

К первой группе относят воспаления сердечной стенки, врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца. Функция органа при этих патологиях страдает.

Поэтому, чтобы хоть как-то обеспечить внутренние органы необходимым количеством крови, развивается гипертрофия.

Ярким примером экстракраниальных причин является артериальная гипертензия. Это состояние, которое характеризуется повышенным артериальным давлением. высокое давление создает сопротивление выталкиваемой крови из сердца. Органу приходится прикладывать больше усилий, чтобы вытолкнуть ее наружу, что и вызывает гипертрофию.

Викарная и гормональная гипертрофии

Викарная разновидность гипертрофии развивается при удалении одного из парных органов. Например, у человека, которому удалили одного легкое, оставшееся постепенно вырастает до очень больших размеров. Это необходимая мера, чтобы обеспечить организм достаточным количеством кислорода.

Гормональная гипертрофия также может быть в норме и при патологии. В ее развитии принимают участие биологически активные вещества (гормоны). Один из примеров — гипертрофия матки во время беременности. Это происходит под влиянием гормона прогестерона.

Патологическая гипертрофия развивается при нарушении функции желез внутренней секреции. Например, при повышенной выработке соматотропного гормона гипофизом развивается акромегалия. При этом акральные (конечные) части туловища увеличиваются в размерах. Чаще всего вырастает непропорционально большая рука или нога.

Особенности гиперплазии

Если гипертрофия — это увеличение размеров органа за счет роста отдельной клетки, то гиперплазия возникает вследствие увеличения количества клеток. Механизм развития компенсаторно-приспособительной реакции по типу гиперплазии заключается в увеличении частоты делений клеток (митозов). Это приводит к прогрессирующему росту их числа.

Различают три вида гиперплазии:

  • реактивная, или защитная;
  • гормональная;
  • заместительная.

Первый вид гиперплазии развивается в органах, которые принимают участие в иммунном ответе организма при попадании чужеродных агентов — вилочковой железе, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и прочее.

Например, при гемолизах (разрушении эритроцитов) или хронической гипоксии у людей, которые живут высоко в горах, наблюдается гиперплазия эритроцитарного ростка в костном мозге.

Вследствие этого у них вырабатывается больше эритроцитов, чем у других людей.

Гормональная гиперплазия возникает под воздействием биологически активных веществ. Например, у женщин при беременности увеличивается грудь именно по такому принципу. Еще один пример — гиперплазия эндометрия (внутреннего слоя матки) перед менструацией.

Гиперплазия может быть и патологической. При гиперплазии желез внутренней секреции они начинают слишком активно синтезировать гормоны, что приводит к развитию различных заболеваний. Например, при гиперплазии надпочечников возникает болезнь Иценко-Кушинга, щитовидной железы — тиреотоксический зоб.

Особенности изменений в организме при гипоксии

Гипоксия (снижение концентрации кислорода в тканях) — одно из наиболее шоковых состояний для организма. Головной мозг может функционировать без кислорода в среднем 6 минут, после чего наступает его смерть. Поэтому во время гипоксии организм тут же мобилизуется, чтобы обеспечить внутренние органы максимально возможным количеством кислорода.

Основной механизм компенсаторно-приспособительной реакции организма при гипоксии — активация симпато-адреналовой системы. Она характеризуется выбросом адреналина и норадреналина надпочечниками в кровяное русло. Это приводит к развитию нескольких процессов:

  • увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардии);
  • спазму периферических сосудов;
  • повышению артериального давления.

За счет спазма периферических сосудов возникает феномен централизации кровообращения. Благодаря этой компенсаторно-приспособительной реакции при гипоксии кровь поступает к наиболее важным для жизни органам: головному мозгу, сердцу и надпочечникам.

Но длительное время компенсация происходить не может. Если не устранить причину гипоксии вовремя, сердцебиение замедляется, а давление падает.

Принципы компенсации

Компенсаторно-приспособительные реакции организма не развиваются хаотично. Как уже было отмечено выше, они универсальны вне зависимости от вида раздражителя. Поэтому ученые выделили ряд правил, согласно которым организм приспосабливается к этим условиям.

ПравилоКраткое пояснение
Наличие исходного фонаОсобенности механизмов компенсаторно-приспособительных реакций напрямую зависят от исходного состояния регуляторных систем и метаболизма конкретного индивидуума
Компенсаторной регенерации клеток и увеличения ткани в размерах (гиперплазии)Способность ткани к восстановлению и росту зависит от концентрации и соотношения гормонов, которые стимулируют, и биологически активных веществ, которые ингибируют этот процесс
ИзбыточностиВ организме человека находится гораздо большее количество элементов, чем необходимо для реализации компенсаторной реакции
ДублированияВ человеческом организме находится множество парных структур (почки, легкие, глаза, надпочечники) и структур, которые выполняют идентичные функции (гепатоциты в печени, нейроны в нервной системе и прочее). Таким образом организм «подстраховывает себя»
Резервирования функцийСуществуют структуры, которые находятся в «спящем режиме» во время спокойствия организма. Но при воздействии экстремальных условий они активируются. Например, депо крови находится в печени. Она выходит оттуда в общее кровяное русло во время кровопотери
Периодичности функционированияВ состоянии покоя структуры организма периодически меняют свою работу для осуществления определенной функции. К примеру, альвеолы в легких открываются при поступлении воздуха (вдохе) и закрываются при его выходе
Возможности замены одной функции на другуюНарушение одной функции в организме может замениться другой вследствие осуществления компенсаторных механизмов
УсиленияЗа счет особых механизмов в организме минимальные усилия его структур приводят к развитию мощной компенсации
Повышения чувствительностиСтруктуры, которые лишены иннервации, то есть поступления импульсов от нервных волокон, становятся более чувствительны

Основные из них представлены в этой таблице.

Источник: https://FB.ru/article/424377/kompensatorno-prisposobitelnyie-reaktsii-opredelenie-klassifikatsiya-etapyi-stadii-i-patologii-razvitiya

Читать

Перестройка тканей.
sh: 1: —format=html: not found

Annotation

Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии.

Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования.

В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.

Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов

Общая патологическая анатомия

Повреждение

Патология клетки

Патология клеточного ядра

Структура и размеры ядер

Форма ядер и их количество

Структура и размеры ядрышек

Ядерные включения

Ядерная оболочка

Патология митоза

Хромосомные аберрации и хромосомные болезни

Хромосомные аберрации.

Хромосомные болезни.

Патология цитоплазмы

Изменения мембран и патология клетки

Изменения клеточных мембран.

Нарушения мембранного транспорта.

Изменения проницаемости мембран.

Эндоплазматическая сеть

Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом

Изменения агранулярной эндоплазматической сети

Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией

Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли

Митохондрии

Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий

Изменения крист митохондрий

Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки

Лизосомы

Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки

Нарушения функций лизосом и наследственные болезни

Лизосомы и липопигменты

Микротельца (пероксисомы)

Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса

Пероксисомные болезни

Цитоскелет и патология клетки

Микрофиламенты

Промежуточные филаменты

Микротрубочки

Плазматическая мембрана

Клеточная рецепция и патология клетки

Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки

Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.

Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.

Патология клеточных стыков

Изменение межклеточной адгезии.

Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.

Структурные изменения клеточных стыков.

Дистрофия

Общие сведения

Морфогенез.

Морфологическая специфика .

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Гиалиново-капельная дистрофия

Гидропическая дистрофия

Роговая дистрофия

Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов

Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально-сосудистные белковые дистрофии

Мукоидное набухание

Фибриноидное набухание (фибриноид)

Гиалиноз

Гиалиноз сосудов.

Гиалиноз собственно соединительной ткани.

Амилоидоз

Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.

Морфо- и патогенез амилоидоза.

Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)

Нарушения обмена нейтральных жиров

Нарушения обмена холестерина и его эфиров

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Смешанные дистрофии

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов

Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов

Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)

Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушения обмена кальция

Нарушения обмена меди

Нарушения обмена калия

Нарушения обмена железа

Образование камней

Некроз

Классификация.

Механизм развития.

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Нарушения кровообращения и лимфообращения

Нарушения кровообращения

Полнокровие

Артериальное полнокровие

Венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие

Малокровие

Кровотечение

Плазморрагия

Стаз

Тромбоз

Эмболия

Шок

Нарушения лимфообращения

Нарушения содержания тканевой жидкости

Увеличение содержания тканевой жидкости.

Уменьшение содержания тканевой жидкости.

Воспаление.

Общие сведения

Этиология воспаления

Морфология и патогенез воспаления

Терминология и классификация воспаления

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Серозное воспаление.

Фибринозное воспаление.

Гнойное воспаление.

Геморрагическое воспаление.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.

Смешанное воспаление.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление

Межуточное (интерстициальное) воспаление.

Гранулематозное воспаление.

Иммунопатологические процессы

Морфология нарушений иммуногенеза

Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза

Реакции гиперчувствительности

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни

Иммунодефицитные синдромы

Первичные иммунодефицитные синдромы

Вторичные иммунодефицитные синдромы

Регенерация.

Общие сведения

Регуляция регенераторного процесса.

Классификация.

Регенерация отдельных тканей и органов

Заживление ран

Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Приспособление (адаптация)

Атрофия

Гипертрофия (гиперплазия).

Организация.

Перестройка тканей.

Дисплазия.

Компенсация

Склероз

Опухоли.

Общие сведения

Строение опухоли, особенности опухолевой клетки

Рост опухоли

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Морфогенез опухолей

Гистогенез опухолей

Прогрессия опухолей

Иммунная реакция организма на опухоль

Этиология опухолей (каузальный генез)

Классификация и морфология опухолей

Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов

Печень

Почки

Молочная железа

Молочная железа

Матка

Кожа

Опухоли эндокринных желез

Яичники

Яички

Щитовидная железа

Околощитовидные железы

Надпочечники

Вилочковая железа (тимус)

Эпифиз

Поджелудочная железа

Желудочно-кишечный тракт

Мезенхимальные опухоли

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Опухоли меланинобразующей ткани

Опухоли нервной системы и оболочек мозга

Нейроэктодермальные опухоли

Астроцитарные опухоли

Олигодендроглиальные опухоли

Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия

Нейрональные опухоли

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Менингососудистые опухоли

Опухоли вегетативной нервной системы

Опухоли периферической нервной системы

Опухоли системы крови

Тератомы

Частная патологическая анатомия

Болезни системы крови

Анемии

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Анемии вследствие нарушения кровообразования

Гипо- и апластические анемии.

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)

Опухоли системы крови, или гемобластозы

Лейкозы

Острые лейкозы

Острый недифференцированный лейкоз.

Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз.

Острый плазмобластный лейкоз.

Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=217059&p=54

Uchebnik-free
Добавить комментарий