МЕТАБОЛИЗМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Изменения обмена веществ в очаге воспаления | Патологическая физиология

МЕТАБОЛИЗМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Изменения углеводного, жирового и белкового обмена в очаге воспаления многоплановы и динамичны, поскольку на каждой стадии процесса между метаболическими реакциями возникают новые взаимосвязи, адекватные тем требованиям, которые в каждый конкретный момент предъявляются к клеткам и тканям. Поэтому ниже будут определены только принципиальные изменения этих видов обмена веществ, что необходимо для понимания патогенеза воспалительной реакции.

Углеводный обмен. Начиная с самых ранних стадий воспалительного процесса, в его очаге резко возрастает потребность тканей в кислороде. Несмотря на возникающую артериальную гиперемию, а в дальнейшем — из-за венозной гиперемии, тканям начинает не хватать кислорода.

В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза. В результате этого усиливается гликолиз, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты.

Характерным для изменений углеводного обмена в очаге воспаления является отсутствие эффекта Пастера, заключающегося в том, что в присутствии кислорода тормозится анаэробное расщепление углеводов.

Это обусловлено тем, что при анаэробном расщеплении углеводов на каждую молекулу глюкозы образуется 2 молекулы АТФ, а при аэробном — 38, то есть аэробный путь является гораздо более выгодным для клеток в энергетическом отношении.

В условиях развития воспалительной реакции этот механизм нарушается и происходит интенсификация процессов анаэробного расщепления углеводов.

Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.

Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Последние в ряде случаев обладают высокой биологической активностью, инициируя ряд метаболических превращений, как в тканях, так и в экссудате.

Физико-химические изменения в очаге воспаления.

Как было сказано выше, вследствие усиления гликолиза в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода, то есть развивается состояние ацидоза.

В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов.

При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется).

По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление.

Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0-4.0).

В тканях воспалительного очага происходит резкое изменение осмотического и онкотического давления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия.

В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления.

В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7-10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.

Биологически активные вещества в очаге воспаления.

В очаге воспаления накапливается большое количество биологически активных веществ, которые меняют течение обменных процессов, вызывают дальнейшую альтерацию тканей и стимулируют процессы пролиферации.

К таким веществам в первую очередь относятся лизосомные ферменты, которые, как уже говорилось, «запускают» процессы альтерации, повышают сосудисто-тканевую проницаемость, влияют на клеточный метаболизм и стимулируют пролиферацию.

Второй важной группой биологически активных веществ, концентрация которых в очаге воспаления повышена, являются простагландины. На роли этого класса соединений в динамике воспаления следует остановиться несколько подробнее.

В настоящее время считается, что воспалительный агент через активацию фосфолипазы А действует на фосфолипиды клеточных мембран, приводя к образованию арахидоновой кислоты, являющейся основным предшественником простагландинов.

При воздействии фермента циклооксигеназы начинается цепь превращений арахидоновой кислоты, в результате которых в очаге воспаления накапливаются простагландины, которые в настоящее время рассматриваются как важнейшие регуляторы воспаления.

Они ускоряют кровоток в сосудах воспаленного участка, повышают сосудисто — тканевую проницаемость, усиливают влияние брадикинина на сосуды. Наблюдается тесная связь простагландинов с циклическими нуклеотидами — соединениями, инициирующими целый ряд внутриклеточных метаболических реакций.

Установлено, например, что простагландин D повышает в клетке уровень цАМФ и, тормозя тем самым выброс медиаторов, ослабляет интенсивность развития воспалительной реакции. Другой, простогландин F, — повышает уровень клеточного цГМФ, усиливает выброс медиаторов и интенсифицирует течение воспаления.

Наконец, в очаге воспаления обнаружена группа активных полипептидов, которые вызывают повышение температуры тканей, ведут к их некрозу, стимулируют движение лейкоцитов, оказывают влияние на пролиферативные процессы.

Таковы основные нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

Источник: http://www.4astniydom.ru/2/regionalnye-tipovye-patologicheskie-protsessy/vospalenie/izmeneniya-obmena-veshchestv-v-ochage-vospaleniya

В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения метаболизма

МЕТАБОЛИЗМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Причины их: действие флогогенного фактора и вторичные расстройства в ткани, выражающиеся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, в формировании физико‑химических сдвигов.

На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем – при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации – как правило, доминируют анаболические реакции.

Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

Углеводный обмен

В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.

Причины этих изменений: – действие флогогенного агента и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции. Они вторично, повреждают мембраны и ферменты митохондрий.

К этим факторам относятся: свободные радикалы, перекисные соединения, вещества с детергентным действием (ВЖК, гидроперекиси липидов), гидролазы лизосом, избыток Н+ и других агентов; избыток ионов Ca2+, оказывающих (наряду с жирными кислотами) существенное разобщающее действие на процесс окислительного фосфорилирования; – увеличение в клетках уровня АДФ, АМФ и неорганического фосфата, что активирует ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза. В связи с этим в очаге воспаления начинает возрастать удельный вес гликолитического ресинтеза АТФ.

Проявляется нарушение углеводного обменав очаге воспаления увеличением поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания; активацией гликогенолиза и гликолиза; уменьшением уровня АТФ в ткани; накоплением избытка лактата и пирувата.

Последствия расстройств метаболизма углеводов.Образующаяся в процессе гликолиза АТФ, хотя и в недостаточной мере, но тем не менее поддерживает энергозависимые процессы в клетках, особенно – транспорта ионов и сокращения мышц, сохранения жизнеспособности и жизнедеятельности гистологических элементов в очаге воспаления.

Активация гликолиза сопровождается накоплением в клетках и во внеклеточной жидкости избытка промежуточных продуктов этого процесса, в том числе – пировиноградной, молочной и других кислот, что ведёт к формированию метаболического ацидоза.

На начальном этапе воспаления (когда многие митохондрии еще сохраняют свою структуру, а их ферменты – кинетическую активность) возобновление нормальной или близкой к ней оксигенации тканей сопровождается быстрым восстановлением эффективного тканевого дыхания, снижением интенсивности гликолиза и нормализацией энергетического обеспечения клеточных процессов.

Липидный обмен

Обмен липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.

Причина этого– прямое повреждение ткани флогогенным агентом, что приводит к ферментативной и неферментативной деструкции мембранных фосфолипидов, ЛП, гликолипидов и других липидсодержащих соединений с высвобождением из них ВЖК, свободных липидов и образованием кетокислот.

Основной механизмом липолиза в очаге воспаления — интенсификация гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения липаз и фосфолипаз из повреждённых клеток, а также – из лейкоцитов, в большом количестве накапливающихся в очаге воспаления.

Помимо увеличения содержания липаз и фосфолипаз, в очаге воспаления значительно повышается их активность. Последнее связано с тем, что оптимум каталитической активности большинства липаз и фосфолипаз наблюдается в кислой среде (в очаге воспаления, как известно, быстро развивается метаболический ацидоз).

Деструкция липидов в очаге воспаления интенсифицируется в большой мере за счёт чрезмерной активации свободнорадикального перекисного окисления липидов. Это связано со снижением активности антиоксидантных ферментов (глютатионпероксидаз, каталазы и др.

), увеличением содержания прооксидантных агентов (катехоламинов, гистамина, серотонина; ионов железа, высвобождающихся при разрушении миоглобина, Hb, кининов и других), а также – с повышением уровня субстратов перекисного окисления липидов, главным образом – полиненасыщенных ВЖК (арахидоновой, линоленовой и других).

Активация липопероксидации сопровождается образованием и накоплением избытка неметаболизируемых соединений (в основном – гидроперекисей липидов), обладающих выраженным разрушающим эффектом в отношении органических соединений.

Проявляются расстройства липидного обменаактивацией липолиза, накоплением избытка его продуктов, торможением реакций синтеза липидов, активацией перекисного окисления липидов, накоплением их перекисей и гидроперекисей в очаге воспаления.

Последствияизменённого метаболизма липидов в очаге воспаления приведены на рис. 6–4).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 04 Изменения метаболизма липидов в очаге воспаления»

Рис.6–4.Изменения метаболизма липидов в очаге воспаления.

Как видно из рис. 6-4, активация лизосомальных, а также мембраносвязанных липаз и фосфолипаз приводит к отщеплению от липидов ВЖК и накоплению их избытка. Избыток ВЖК оказывает в митохондриях клеток очага воспаления разобщающий эффект, что снижает эффективность тканевого дыхания.

Детергентное (разрушающее) действие ВЖК на клеточные мембраны сопровождается также образованием каналов проницаемости в мембранах и нерегулируемым транспортом по ним ионов, молекул органических и неорганических соединений, как в клетку, так и из неё. Это завершается, как правило, гибелью клетки.

Накопление избытка токсичных кетокислот является результатом нарушения окисления ВЖК в очаге воспаления. Эти кетокислоты обусловливают дополнительную альтерацию тканей.

Указанные выше факторы повреждают не только ткани организма, но и флогогенный фактор, если в его состав входят липиды.

Вместе с тем, ВЖК в очаге воспаления используются для синтеза фосфолипидов мембран и ресинтеза цитоплазматических липидов. ВЖК остаются и одним из основных энергоёмких субстратов биологического окисления.

Важно также, что в ходе метаболизма арахидоновой кислоты образуются Пг и лейкотриены, обладающие регуляторными эффектами.

Белковый обмен

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: https://zdamsam.ru/b46140.html

Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления — Издательство — Российская Академия Естествознания

МЕТАБОЛИЗМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

2.1.9. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления

Развитие альтерации, сосудистых изменений в зоне воспаления законо-мерно сочетается с типовыми расстройствами метаболизма. Прежде всего следует отметить резкое увеличение обмена веществ на стадии артериальной гиперемии в связи с усилением оксигенации, повышением активности фер-ментов гликолиза и аэробного окисления.

В эксперименте было показано, что потребление кислорода при этом повышается на 30-35%. Одновременно про-исходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что также спо-собствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и по-вышению температуры в очаге воспаления.

Однако это длится недолго – на протяжении 2-3 часов в центральных участках воспалительного очага, а по периферии – несколько дольше.

Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспа-ления приводит к резкому снижению напряжения кислорода со 100-110 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст., что сопровождается подавлением активности мета-болических реакций в клетках поврежденной ткани. Необходимо отметить, что нарушение обменных процессов является не только следствием дефицита кислорода.

Так, в очаге острого воспаления происходят набухание митохонд-рий различных клеток, разобщение аэробного окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования.

При этом активируется гликолиз, накапливаются молочная, яблочная, янтарная, -кетоглутаровая кислоты, не-доокисленные продукты липолиза и протеолиза (жирные кислоты, полипеп-тиды, аминокислоты, кетоновые тела).

Избыточное накопление кислых метаболитов лежит в основе развития в зоне острого воспаления вначале компенсированного, а затем декомпенсиро-ванного метаболического ацидоза. Причем, чем интенсивнее выражено вос-паление, тем более глубокими оказываются сдвиги кислотно-основного со-стояния в очаге альтерации. Так, при остром абсцессе рН гнойного экссудата может снизиться до 5,0.

Наряду с повышением кислотности в зоне воспаления возрастает онкоти-ческое и осмотическое давление в тканях. Это, в определенной мере, являет-ся результатом катаболических процессов – крупные молекулы расщепляют-ся на более мелкие, их концентрация нарастает.

Наблюдаются деполимериза-ция белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров, уг-леводов и накопление продуктов распада: свободных аминокислот, уроновых кислот, аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов.

Катаболические процессы затрагивают и соединительную ткань, что приво-дит к дезорганизации околокапиллярного соединительнотканного скелета, и таким образом потенцируются расстройства микроциркуляции в зоне воспа-ления.

Повышение осмотического давления в очаге воспаления обусловлено вы-ходом из поврежденных клеток ионов Nа+, К+, Са2+, макро-молекулярных анионов, усиленной диссоциацией солей вследствие ацидоза ткани, а также нарушением выведения осмолей из очага воспаления на стадии венозной ги-перемии и стаза. Так, в гнойном экссудате концентрация ионов К может дос-тигать 100-200 мг%, тогда как в нормальных тканях она не превышает 20 мг%. Повышение онкоосмотического давления в очаге воспаления способст-вует экссудации и развитию местного отека.

Характеризуя состояние энергетического обеспечения клеток в зоне ост-рого воспаления, следует отметить, что активация окислительно-восстановительных реакций на стадии артериальной гиперемии сопровожда-ется и усилением синтеза макроэргических соединений и, соответственно, активацией различных энергозависимых реакций в клетках. Между тем на стадии венозной гиперемии в связи с развитием локального метаболического ацидоза, набухания митохондрий, разобщения процессов окислительного фосфорилирования и дыхания уровень макроэргических соединений в клет-ках снижается. Общеизвестен факт, что энергетический выход при полном окислении одной молекулы глюкозы составляет 36 молекул АТФ, в то время как в процессе гликолиза на одну молекулу глюкозы приходится лишь обра-зование 4 молекул АТФ («чистый» энергетический выход составляет 2 моле-кулы АТФ).

В условиях дефицита кислорода, прогрессирующего в фазе венозной ги-перемии и стаза, увеличивается содержание АДФ, АМФ, неорганического фосфата в клетках.

В то же время избыточные концентрации АДФ в клетках обеспечивают выраженную активацию фермента фосфо-фруктокиназы, кото-рая лимитирует реакцию, определяющую общую скорость гликолиза, а именно фосфорилирование фруктозо-6-фосфата с образованием фруктозо-1,6-дифосфата.

При высоком уровне оксигенации тканей в зоне артериальной гиперемии, когда увеличивается концентрация АТФ, активность фосфофрук-токиназы заметно снижается, подавляется и интенсивность гликолитических реакций.

Итак, на фоне прогрессирующей гипоксии, свойственной венозной гипе-ремии и стазу, возникает дополнительная стимуляция процессов гликолиза, еще больше нарастает концентрация водородных ионов, формируется пороч-ный круг.

Однако, если поместить альтерированную ткань в зону чистого ки-слорода, возникает прямой эффект Пастера, то есть подавление гликолиза дыханием, начинается интенсивное потребление кислорода тканями.

Это связано с тем, что в митохондриях скорость переноса электронов и скорость образования АТФ определяются, в первую очередь, концентрацией АДФ и фосфата, которые и являются активаторами дыхания.

Этот феномен, то есть изменение скорости дыхания в соответствии со сдвигами концентрации АДФ, носит название дыхательного, или акцепторного контроля. Итак, АДФ и фосфат служат важнейшими внутриклеточными регуляторами энергетиче-ского обеспечения клеток. Этот механизм регуляции сохраняется и в зоне воспаления.

Одновременно с катаболическими процессами в поврежденной ткани ак-тивируются анаболические процессы. Они определяются уже на ранних эта-пах воспалительного процесса, но выражены еще слабо.

На поздних стадиях воспаления возрастает синтез ДНК и РНК в клетках, повышается активность клеточных ферментов, активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроэргов.

В очаге воспаления накапливаются высокоактивные фибробласты, гис-тиоциты, гранулоциты, мононуклеары, обеспечивающие очищение зоны аль-терации и выделяющие биологически активные вещества, стимулирующие размножение клеточных и соединительнотканных элементов в очаге воспа-ления.

предыдущий раздел | содержание| следующий раздел

12-15 октября 2019 г., Очный этап VII конкурса «СТАРТ В НАУКЕ», г. Сочи

С 12 по 15 октября 2019 г. в г. Сочи состоялся заключительный очный этап VII международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся «СТАРТ В НАУКЕ» и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции «Современные проблемы школьного образования».

Вышел новый том книги
«Реестр новых научных направлений»

Вышел новый том книги
«Ведущие научные школы»

Вышел новый том энциклопедии
«Известные ученые»

Учрежден
корпоративный герб РАЕ ПОЗДРАВЛЕНИЯ С ЮБИЛЕЕМ РАЕ

Источник: https://rae.ru/ru/publishing/mono07_219.html

43)Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Медиаторы и модуляторы воспаления. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления

МЕТАБОЛИЗМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Повышениеобмена веществ при воспалении происходитза счет углеводов. Усиливается ихокисление, и гликолиз. В основе этогоявления лежит активация соответствующихтканевых ферментов. Увеличиваетсяпотребление кислорода воспаленнойтканью.

По мере накопления в очагелейкоцитов,ослабевают: расщепления углеводов анаэробным путем лизосомальнымиферментами, повреждения и сниженияколичества митохондрий в ходе альтерации,реакции окисления заметно, а гликолиз- нарастает. Расщепление углеводов невсегда доходит до конечных продуктов- углекислого газа и воды.

Дыхательныйкоэффициент снижается. В тканинакапливаются недоокисленные продуктыуглеводного обмена — молочная итрикарбоновые кислоты.

Вследствиенарушения обмена жиров, белков и распадануклеиновых кислот в очаге нарастаетсодержание жирных кислот, кетоновыхтел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов(АТФ, адениловая кислота), нуклеозидов(аденозин). Развивается ацидоз.

Сначалаон компенсируется тканевыми буфернымисистемами и ускоренным крово- и лимфотоком.По мере истощения буферных систем изамедления крово- и лимфотока ацидознарастает и становится некомпенсированным.В норме концентрация водородных ионовв ткани составляет 0,5*10-7,т.е.

рН равен 7,34, при воспалении 25*10-7 и5,6 и ниже. Чем острее протекаетвоспалительный процесс, выраженнееацидоз. При остром гнойном воспалениирН= 6,5-5,39, а при хроническом — 7,1-6,6. Ацидозповышает проницаемость сосудов.

Онсоздает условия для реализацииразрушительных эффектов лизосомальныхферментов, гликозидаз, расщепляющихуглеводные компоненты матриксасоединительной ткани.

Нарядус Н+-гиперионией в очаге нарастаетсодержание ионов калия, натрия, кальция.Это обусловлено разрушением клеток иусиленной диссоциацией в кислой средесолей.

Вследствие повышения уровнявнеклеточного калия нарушаетсясоотношение ионов калия икальция (дизиония).Изменения вгомеостазе ионов Са2+лежит в основе гибели клеток в очагевоспаления.

Са2+- вторичный мессенджер между мембранойи клеточными ферментными системами,генным аппаратом.

Повышениеуровня внутриклеточного Са2+приводит:

1.К абсорбции его митохондриальнымимембранами и последующим блокированиемдыхательной цепи электронов.

2.Активируются нелизосомальные протеазы,приводя к лизису цитоскелета, деградацииэнзимов, мембрано-ассоциированныхбелков (ионных каналов, переносчиков,рецепторов, молекул адгезии).

Снижениевнеклеточного Са2+важно для выживания клеток, это можетбыть препятствием к их новому росту. Вочаге воспаления нарастает молекулярнаяконцентрация, поскольку в процессетканевого распада и усиленного обменавеществ происходит расщепление крупныхмолекул до мелких. Вследствие повышенияионной и молекулярной концентрацииразвивается гиперосмия.

Врезультате расщепления белков дополипептидов и аминокислот с увеличениемконцентрации последних происходитувеличение дисперсности коллоидов, ихспособности притягивать и задерживатьводу. Развивается гиперонкия. Измененияосмотического и онкотического давленияявляются важным фактором экссудации ивоспалительного отека.

Похимической структуре выделяют тригруппы медиаторов:

1.Биогенныеамины (гистамин, серотонин);

2.Белковойприроды (комплемент, кинины);

3.Прочие(простагландины).

Фактор,обеспечивающий их появление- повреждениелизосом.

Рольмедиаторов и модуляторов в патогенезевоспаления.

Медиаторыи модуляторы — это обширная группабиологически активных веществ различнойприроды и происхождения, которымотводится роль в развитии компонентоввоспаления, что определяется ихсвойствами.

Клеточныемедиаторы воспаления.Повреждение тучных клеток соединительнойткани вызывает их дезинтеграцию идегрануляцию, что сопровождаетсявысвобождением из гранул биогенныхаминов, гистамина.

Он вызывает расширениемелких артериол, увеличивается ихпроницаемость, вызывает чувство боли,повышает адгезивные свойства эндотелиясосудов; в больших концентрациях гистаминвызывает сокращение мелких вен.

Когдаповреждаются тромбоциты, из нихвысвобождается биогенный амин — серотонин,повышает проницаемость, тонуса вен ,вызвает чувство боли.

Кэффектам гистамина далее подключаютсябиологически активные веществанейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов,которые мигрируют в зону воспаления изкровотока.

В гранулах нейтрофиловсодержатся гидролазы, лизоцим, катионныебелки, щелочная фосфатаза, миелопероксидаза,лактоферрин- обладающие антимикробнымэффектом.Мембраны этих клеток -источникгруппы медиаторов фосфолипидной природы,представленые: простагландинами илейкотриенами.

Предшественником этихсоединений является арахидоноваякислота, освобождающаяся из фосфолипидовклеточных мембран под действиемлизосомальных ферментов поврежденныхклеток.

Под влиянием ферментациклооксигеназы запускается каскадпревращений арахидоновой кислоты, врезультате в очаге воспаления накапливаютсяпростагландины. Под влиянием простагландиновгруппы Е проницаемость сосудов возрастает,и микрососуды расширяются.Простагландиныгруппы Fвызывают спазм микрососудов и уменьшениеих проницаемости.

Привтором пути из арахидоновой кислотыобразуются лейкотриены. ЛТВ4(хемотаксический эффект, вызываетадгезию нейтрофилов к эндотелиоцитам)ЛТС4,ЛТД4,ЛТЕ4(вазоконстрикция, повышение проницаемости,отек, бронхоспазм). Некоторые из нихусиливают агрегацию тромбоцитов в нихобразуются новые медиаторы воспаления- серотонин, тромбоксан А2,простагландины Е.

ТромоксанА2вызывает сужение сосудов, усиливаетагрегацию тромбоцитов, тромбообразование,боль, отек.

В неповрежденной сосудистойстенке при биосинтезе простагландиновобразуется простациклин (или простагландинI2расширяет сосуды и тормозит агрегациютромбоцитов).

Если эндотелий сосудовповрежден и простагландина оказываетсянедостаточно, то в нем образуетсятромбоксан А2,в результате чего стимулируется агрегациятромбоцитов и происходит спазм сосудов.

Простациклиныи лейкотриены разных классов оказываютпротивоположные эффекты их сталиназывать модуляторами воспаления, т.е.субстанциями, которые способны изменятьдействие истинных медиаторов.

1.Лейкотриеныи простагландины реализуют свои эффектычерез системы внутриклеточныхмессенджеров, к которым относятся цАМФи цГМФ. Простагландин D2повышает в клетках уровень цАМФ и,тормозит выброс медиаторов, ослабляетвоспаление. Простагландин F2a,повышает уровень цГМФ, усиливает выбросмедиаторов и стимулирует воспаление.

2.Веществафосфолипидной природы (эйкозаноиды)осуществляют регуляцию воспаления.Оказывают мощный противовоспалительныйэффект при применении ингибиторов ихсинтеза.

3.Медиаторыклеточного: фактор активации тромбоцитов(ФАТ), ферменты (эластаза, коллагеназа),нейропептиды, освобождающиеся нервнымиволокнами при их повреждении.

ФАТспособствует: усилению агрегациитромбоцитов, выделению гистамина исеротонина, активирует процессыперекисного окисления липидов, увеличиваетпроницаемость сосудов.

Эластаза иколлагеназа — разрушают базальнуюмембрану сосудистой стенки, увеливаетее проницаемость.

4.Веществбелкового происхождения — цитокины(монокиныи лимфокины). Их источником являютсяактивированные моноциты и лимфоциты(иногда нейтрофилами и эндотелиоцитами).Интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некрозаопухолей (ФНОа). Цитокины оказываютвлияние на процессы, протекающие в очагевоспаления, и за его пределами.

Ониповышают проницаемость сосудов, усиливаютадгезию, стимулируют эмиграцию ифагоцитоз лейкоцитов, стимулируюточищение, пролиферацию и дифференцировкуклеток.

Попадая в общую циркуляцию, онивлияют на клетки вне зоны воспалительногоочага (лимфоциты, синовиоциты, гепатоциты,клетки костного мозга, лимфоциты инейроциты).

Эндотелиоцитамотводят важную роль в процессах краевогостояния лейкоцитов, что связывают ссекрецией ими молекул клеточной адгезии(селектины, интегрины, агрессины инекоторые другие).

Плазменныемедиаторы воспаления.Эти медиаторы высвобождаются в процессеактивации трех систем: кининовой,комплементарной и системы свертывания.Компоненты данных систем находятся вкрови в неактивном состоянии и приобретаютсвойства медиаторов при воспалении.

Первымактивируется XII фактор свертывающейсистемы крови (фактор Хагемана). Приконтакте с чужеродной поверхностью.XIIфактор запускает процесс внутреннейсистемы гемокоагуляции. Образующийсятромбин , переводит фибриноген в фибрин,способствует адгезии нейтрофилов кэндотелию, стимулирует образованиетромбоцитами ФАТ, продукцию эндотелиемцитокинов.

ФакторХагемана стимулирует превращениепрокалликреинов в калликреины. Средикининов известен брадикинин. Он усиливаетместный кровоток, расширяет капилляры,повышает их проницаемость, вызываетболь.

Кинины влияют на эмиграциюнейтрофилов, усиливают пролиферациюфибробластов, синтез коллагена , участвуютв репаративных процессах при воспалении.Кинины усиливают высвобождение гистаминаиз тучных клеток.

При их системномдействии происходит генерализованноерасширение сосудов, снижение артериальногодавления, бронхоспазм, брадикардия,асистолия.

ФакторХагемана активирует систему сывороточныхбелков системы комплемента. Включаясьв состав иммунных комплексов, факторыэтой системы осуществляют лизисбактериальных клеток, обеспечиваютреакции иммунного прилипания (опсонизациябактерий, вирусов), что делает их«узнаваемыми» для фагоцитов и стимулируетфагоцитоз.

Среди белков, образующихсяпри активации системы комплемента,отношение к воспалению имеют С5а,С3а,С3Ьи комплекс С5Ь-С9(отвечает за лизис микроорганизмов ипатологически измененных клеток).Некоторые компоненты этой системыобладают хемотаксическим эффектом.

Ониспособны высвобождать гистамин, медиаторыиз нейтрофилов, стимулируют выделениепростагландинов, лейкотриенов, ФАТ.

Кмедиаторам воспаления относятся такжеацетилхолин, катехоламины, гепарин. Ониспособны изменять тонус сосудов, ихпроницаемость и микротромбообразование,изменять

реологическиесвойства крови.

Сосудистыерасстройства. Экссудация и эмиграция.Нарушение местного крово- и лимфообращения,микроциркуляции. Микроциркуляция-движение крови в терминальном сосудистомрусле (в артериолах, метартериолах,капиллярных сосудах и венулах), транспортразличных веществ через стенку этихсосудов.

Микроциркуляциюизучают с помощью опыта Конгейма.Сразу после действия раздражителя (травмапри извлечении кишки) возникает спазмартериол, который носит рефлекторныйхарактер и скоро проходит. Далее развивается артериальнаягиперемия.

Она является результатом образованияв воспаленном очаге вазоактивных веществ— медиаторов воспаления, которыерасслабляют мышечные элементы стенкиартериол и прекапилляров. Это приводитк увеличению притока артериальнойкрови, ускоряет ее движение, открываетранее не функционировавшие капилляры,повышает в них давление.

Приводящиесосуды расширяются в результате параличавазоконстрикторов, сдвига рН среды всторону ацидоза, накопления ионов калия,снижения эластичности окружающей сосудысоединительной ткани.

Через30 — 60 мин после начала экспериментавоспаление меняется: артериальнаягиперемия сменяется венозной. Скоростьдвижения крови уменьшается, меняетсяхарактер кровотока.

При артериальнойгиперемии клетки крови располагалисьв центре сосуда (осевой ток), а у стенокнаходились плазма и небольшое числолейкоцитов (плазматический ток), теперьтакое разделение нарушается. Изменяютсяреологические свойства крови.

Онастановится густой и вязкой, эритроцитынабухают, образуя агрегаты, т.е.беспорядочные скопления, которыемедленно движутся или совсем останавливаютсяв сосудах малого диаметра.

Развитиевенознойгиперемииобъясняется действием факторов:

1.факторыкрови,

2.факторысосудистой стенки,

3.факторыокружающих тканей.

Краевоерасположение лейкоцитов, набуханиеэритроцитов, выход жидкой части кровив воспаленную ткань и сгущение крови,образование тромбов вследствие активациифактора Хагемана, уменьшения содержаниягепарина.

Влияние факторов сосудистойстенки на венозную гиперемию проявляетсянабуханием эндотелия, в результатепросвет мелких сосудов еще большесужается. Измененные венулы теряютэластичность и становятся болееподатливыми сдавливающему действиюинфильтрата.

Проявление тканевогофактора — отечная ткань, сдавливая веныи лимфатические сосуды, способствуетразвитию венозной гиперемии.

Сразвитием престатического состояниянаблюдается маятникообразноедвижение крови— во время систолы она движется отартерий к венам, во время диастолы — впротивоположном направлении. Движениекрови может полностью прекратиться иразвивается стаз, и как следствие-необратимые изменения клеток крови итканей.

Источник: https://studfile.net/preview/6066216/page:24/

Нарушения обмена веществ и физико-химические изменения в очаге воспаления

МЕТАБОЛИЗМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

34. Обмен веществ в очаге воспаления: 1) повышается и извращается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания модуляторов воспаления; 5) зависит от природы флогогена.

35. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления характеризуются — а) усилением катаболических процессов; б) усилением анаболических процессов; в) повышенным распадом углеводов; г) пониженным распадом белков; д) накоплением недоокисленных продуктов: 1) а, в, д; 2) а, б, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.

36. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран: 1) ядра клетки; 2) митохондрий; 3) лизосом; 4) саркоплазматического ретикулума; 5) рибосом.

37. Вставьте недостающее звено в патогенезе нарушений обмена веществ при воспалении: повреждение митохондрий ® снижение АТФ ® снижение анаболических процессов ® ? 1) усиление аэробного гликолиза; 2) увеличение дыхательного коэффициента; 3) усиление сопряжения окисления и фосфорилирования; 4) внутриклеточный ацидоз; 5) окисление веществ до СО2 и О2.

38. рН в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от уровня белка в очаге воспаления; 5) зависит от выработки модуляторов воспаления.

39. Нарушение активности ферментов цикла Кребса при воспалении приводит к накоплению в очаге воспаления: 1) олеиновой кислоты; 2) альфа-кетоглютаровой кислоты; 3) мочевины; 4) гомогентезиновой кислоты; 5) уксусной кислоты.

40. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) зависит от поглощения СО2; 5) зависит от выделения О2.

41. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход калия из клеток; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

42. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) ацидоз; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

43. Физико-химические изменения в очаге воспаления: 1) алкалоз; 2) выход белков из сосудов в очаг воспаления; 3) уменьшение диссоциации солей; 4) уменьшение количества полипептидов; 5) уменьшение дисперсности белковых молекул.

44. Онкотическое давление в очаге воспаления: 1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) зависит от содержания лактата и пирувата в очаге воспаления; 5) зависит от содержания электролитов в очаге воспаления.

45. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества: 1) калия; 2) натрия; 3) ионов водорода; 4) полипептидов; 5) недоокисленных продуктов.

Сосудистые изменения при воспалении

46. Цель опыта Конгейма — изучение: 1) причин и условий, приводящих к воспалению; 2) обмена веществ в очаге воспаления; 3) сосудистых явлений в очаге воспаления; 4) процессов альтерации в очаге воспаления; 5) процессов пролиферации в очаге воспаления.

47. В опыте Конгейма воспаление вызывает: 1) действие кристаллика ляписа; 2) инфекционный фактор; 3) приготовление препарата и его высыхание; 4) действие низкой температуры; 5) действие гистамина.

48.

Типичная последовательность стадий расстройств кровообращения при воспалении: 1) кратковременное сужение артериол – артериальная гиперемия — венозная гиперемия — стаз; 2) кратковременное сужение артериол — сужение венул – артериальная гиперемия — стаз; 3) артериальная гиперемия — венозная гиперемия — стаз; 4) венозная гиперемия — сужение артериол – стаз; 5) стаз — сужение венул — венозная гиперемия — артериальная гиперемия.

49. При воспалении от легкого ожога расстройства кровообращения могут ограничиваться признаками: 1) стаза; 2) венозной гиперемии; 3) артериальной гиперемии; 4) ишемии; 5) тромбоза.

50. Ожог кислотой может сразу привести к: 1) стазу; 2) венозной гиперемии; 3) спазму; 4) ишемии; 5) эмболии.

51. При хроническом воспалении наиболее выражена стадия: 1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) стаза; 4) сужения артериол; 5) ишемии.

52. Кратковременное сужение артериол при воспалении связано с: 1) уменьшением тонуса вазоконстрикторов; 2) уменьшением количества эндотелина-I; 3) увеличением тонуса вазодилататоров; 4) действием норадреналина; 5) действием гистамина.

53. Кратковременность сужения артериол при воспалении связана с: 1) увеличением гистамина; 2) увеличением ацетилхолина; 3) увеличением брадикинина; 4) активацией моноаминоксидазы; 5) активацией липоксигеназы.

54. Механизм расширения артериол при воспалении: 1)  аксон-рефлекс; 2) условно-рефлекторный механизм; 3) центральные нейрогуморальные влияния на сосуд; 4) действие флогогена на стенку сосудов; 5) действие вазоконстрикторов на стенку сосуда.

55. Аксон-рефлекторное расширение артериол при воспалении связано с действием: 1) плазмина; 2) ацетилхолина; 3) норадреналина; 4) адреналина; 5) серотонина.

56. Механизмы расширения артериол при воспалении – а) увеличение тонуса вазоконстрикторов; б) увеличение тонуса вазодилататоров; в) паралич вазоконстрикторов; г) действие норадреналина; д) действие медиаторов воспаления: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г, д.

57. Кровенаполнение органа при воспалительной артериальной гиперемии: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от степени увеличения тонуса вазоконстрикторов; 5) зависит от сгущения крови.

58. Количество функционирующих капилляров при воспалительной артериальной гиперемии: 1) увеличивается; 2) не изменяется; 3) уменьшается; 4) зависит от паралича вазоконстрикторов; 5) зависит от выраженности алкалоза в очаге воспаления.

59. При воспалительной артериальной гиперемии интенсивность микроциркуляции: 1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) зависит от онкотического давления в очаге воспаления; 5) зависит от гидростатического давления в капиллярах и венулах.

60. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) сгущение крови; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

61. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен экссудатом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) образование микротромбов; 4) повышение тонуса артериол; 5) разжижение крови.

62. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) действие норадреналина.

63. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) сдавление вен клеточным инфильтратом; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) повышение тонуса артериол; 5) образование микротромбов.

64. Внесосудистый фактор развития венозной гиперемии: 1) разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул; 2) сгущение крови; 3) пристеночное стояние лейкоцитов; 4) набухание клеток крови в кислой среде; 5) образование микротромбов.

65. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен: 1) толчкообразный ток крови; 2) маятникообразный ток крови; 3) антероградный ток крови; 4) ламинарный ток крови; 5) турбулентный ток крови.

Дата добавления: 2019-11-16; просмотров: 23;

Источник: https://studopedia.net/16_8269_narusheniya-obmena-veshchestv-i-fiziko-himicheskie-izmeneniya-v-ochage-vospaleniya.html

Uchebnik-free
Добавить комментарий