Классификация центрального торможения.

Классификация видов торможения ЦНС

Классификация центрального торможения.

1. По характеристике процесса, возникающего на постсинаптической мембране:

1.1. Первичное торможение — процесс активации тормозных нейронов, образующих синаптические связи с клеткой, на которую направлено торможение, при этом данный процесс для клетки является первичным, не связанным с ее предварительным возбуждением.

1.2. Вторичное торможение — процесс, который развивается в клетке без участия специфических тормозных структур и является следствием ее собственного возбуждения.

2. По локализации активного тормозного процесса на клетке:

2.2. Пресинаптическое торможение — процесс, реализующийся при активации аксо-аксонального тормозного синапса и блокирующий возбуждающие импульсы, направленные на данную клетку.

2.3. Постсинантическое торможение — процесс, развивающийся при активации аксо-соматических и аксо-дендритических тормозных синапсов и локализующийся на собственной мембране клетки, на которую направлено торможение.

3. По структурно-функциональной организации нейронов:

Рецинрокное торможение — взаимное подавление активности антагонистических нервных структур.

Афферентное коллатеральное торможение — частный случай реципрокного торможения, локализуемый в афферентной части рефлекторной дуги.

Эфферентное коллатеральное (возвратное) торможение — процесс, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активировали, при этом торможение тем сильнее, чем интенсивнее предшествующее возбуждение.

Латеральное торможение — процесс, при котором вставочные тормозные нейроны подавляют активность не только клетки, которая их инициировала, но и других, рядом расположенных.

(Последовательное торможение и опережающее торможение)

Есть еще и: Запредельное торможение — истощение нервных клеток при действии раздражителей высокой интенсивности. Пессималыюе торможение — блокирование высокочастотных импульсов в немиелинизированных нервных терминалях вследствие их более низкой лабильности.

В27. Спинной мозг, его строение.

Спинной мозг расположен в позвоночном канале. Представляет собой цилиндрический тяж. Сверху непосредственно переходит в продолговатый мозг у затылочного отверстия, а внизу заканчивается на уровне 2-го поясничного позвонка.

От спинного мозга по обеим сторонам отходят передние (двигательные) и задние (чувствительные) корешки спинно-мозговых нервов. На некотором расстоянии эти корешки сливаются и вместе образуют ствол спинно-мозгового нерва. Серое вещ-во находится внутри спинного мозга (тела нервных клеток).

Оно окружено со всех сторон белым вещ-ом – это отростки нервных клеток. Отростки образуют 3 системы нервных волокон:

1-ая система – короткие пучки волокон, соединяет участки спинного мозга на различных уровнях.

2-ая система – длинные чувствительные восходящие волокна

3-я система – длинные двигательные нисходящие волокна.

2 и 3 составляют проводниковый аппарат двухсторонних связей с головным мозгом. Спинной мозг выполняет две функции: -проводниковую; -рефлекторную.

Рефлекторная функции. Спинной мозг регулирует сократительную деятельность всей мускулатуры тела человека за исключением мышц шеи и головы. В грудном и поясничном отделе расположены центры симпатического отдела НС.

Проводниковая функция заключена в проведении импульсов по восходящим и нисходящим путям белого вещества от спинного мозга к головному и наоборот.

В28. Проводниковая и рефлекторная функция спинного мозга. Рефлекс как основной акт нервной деятельности. Общая схема рефлекторной дуги, ее звенья. Классификация рефлексов.

Спинной мозг выполняет рефлекторную и проводниковую функции.

Рефлекторная функция позволяет реализовать все двигательные рефлексы тела, рефлексы внутренних органов, терморегуляции и т. д. Рефлекторные реакции зависят от места, силы раздражителя, площади рефлексогенной зоны, скорости проведения импульса по волокнам, от влияния головного мозга.

Рефлексы делятся:

1) на экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей);

2) на интероцептивные (возникают при раздражении прессо-, механо-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные – рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро-мышечные – рефлексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру;

3) на проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мышцы и связанных с ней образований. Они имеют моносинаптическую рефлекторную дугу.

Проприоцептивные рефлексы регулируют двигательную активность за счет сухожильных и позотонических рефлексов. Сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов, с трехглавой мышцы плеча и т. д.) возникают при растяжении мышц и вызывают расслабление или сокращение мышцы, возникают при каждом мышечном движении;

4) позотонические рефлексы – возникают при возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения и положения головы по отношению к туловищу, что приводит к перераспределению тонуса мышц (повышению тонуса разгибателей и уменьшению сгибателей) и обеспечивает равновесие тела.

Исследование проприоцептивных рефлексов производится для определения возбудимости и степени поражения ЦНС.

Проводниковая функция обеспечивает связь нейронов спинного мозга друг с другом или с вышележащими отделами ЦНС.

Основным принципом деятельности нервной системы является рефлекс.

Рефлекс (reflexes – отражение) – это закономерная ответная реакция организма на воздействие из внешней или внутренней среды организма при обязательном участии центральной нервной системы.Все раздражения, действующие на организм из окружающей или внутренней среды, воспринимаются чувствительными периферическими окончаниями нервной системы рецепторами.

Возбуждение от рецепторов по афферентным нервным волокнам направляется в ЦНС, где происходит переработка полученной информации и формируются импульсы, которые направляются по эфферентным нервным волокнам к органам, вызывая или изменяя их деятельность. Путь, по которому возбуждение распространяется от рецептора до рабочего органа (эффектора) называется рефлекторной дугой.

В состав рефлекторной дуги входят:

1) рецептор – воспринимает раздражение и превращает энергию раздражения в возбуждение (нервные импульсы) – это первичная обработка получаемой информации. Рецепторами являются разветвления дендритов афферентных нейронов или специализированные клетки (колбочки, палочки у зрительной сенсорной системы, волосковые слуховые и вестибулярные клетки).

2) афферентный путь – путь от рецептора в ЦНС, представлен афферентным (чувствительным или центростремительным) нейроном, отростки которого образуют афферентное нервное волокно;

3) нервный центр – совокупность нейронов в ЦНС, в которых происходит переработка информации и формируется ответная реакция;

4) эфферентный (двигательный или центробежный) путь – путь из ЦНС на периферию, представлен эфферентным нейроном, аксон которого образует эфферентное нервное волокно, проводящее возбуждение к органу;

5) исполнительный орган или эффектор (мышца, железа, внутренний орган)

При нарушении целостности хотя бы одного звена рефлекторной дуги рефлекс не осуществляется.В зависимости от количества нейронов, входящих в рефлекторную дугу, различают простые и сложные рефлексы. В простом рефлексе дуга состоит из 2-х нейронов (чувствительного и двигательного) и одного синапса, ее называют моносинаптической дугой.

Простые рефлексы осуществляются с участием спинного мозга, проявляются в одиночном рефлекторном акте, например, отдергивании руки при болевом раздражении, в сухожильных рефлексах.

В большинстве случаев рефлекторные дуги имеют 3-и и более нейронов, связанных между собой многими синапсами, такие рефлексы называют сложными, а дуги – многонейронными или полисинаптическими. Эти рефлекторные дуги включают в себя значительное количество вставочных нейронов и осуществляются с участием ствола и коры головного мозга.

К их числу относятся и инстинкты, которые обеспечивают адекватное поведение человека и животных при меняющихся условиях окружающей среды. Понятие «рефлекторная дуга» позднее было заменено понятием «рефлекторное кольцо». Кольцо в отличие от дуги включает дополнительное звено – обратную связь.

При функционировании органа от него по афферентным путям в ЦНС поступают нервные импульсы, информирующие ее о выполнении ответной реакции, соответствии этой реакции условиям среды в данный момент. ЦНС проводит анализ и синтез полученной информации и вносит поправки в осуществляющий рефлекторный акт.

Рефлексы классифицируются по ряду признаков:

1) по биологическому значению – пищевые, половые, защитные, ориентировочные и т. д.;

2) по характеру ответной реакции – двигательные, секреторные, вегетативные;

3) по уровню замыкания рефлекторных дуг в отделах мозга – спинальные, бульбарные (замыкаются в продолговатом мозге), мезэнцефальные (в среднем мозге) и др.

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 255;

Источник: https://studopedia.net/10_43027_klassifikatsiya-vidov-tormozheniya-tsns.html

Торможение в центральной нервной системе и его виды

Классификация центрального торможения.

Нормальная деятельность отдельныхнервных центров и ЦНС в целом можетосуществляться лишь при обязательномучастии тормозных процессов.

Торможениев ЦНС —это активный процесс, проявляющий­сяв подавлении или ослаблении возбуждения.Явление торможе­ния в центральнойнервной системе было открыто И. М.Сечено­вым в 1862г. вэксперименте на лягушке, у которойперерезали мозг на уровне зрительныхбугров и удалили полушария головно­гомозга.

После этого измеряли времярефлекса отдергивания задних лапок припогружении их в раствор серной кислоты.Этот рефлекс осуществляется спинномозговыминейронами и его вре­мя служит показателемвозбудимости нервных центров. Если наобласть зрительных бугров наложитькристалл хлорида натрия, то времярефлекса увеличивается, т.е.

в областизрительных бугров имеются центры,оказывающие тормозящее влияние наспинно­мозговые рефлексы. Торможениеможет наступить не только в результатенепосредственного воздействия нанервные центры, но и на рецепторы.

Гольцпоказал, что рефлекс отдергивания од­нойлапки может быть заторможен болеесильным раздражите­лем —сдавливанием другой лапки лягушкипинцетом. В данном случае торможениеразвивается в результате встречи двухвоз­буждений в ЦНС, т. е.

если в ЦНСпоступают импульсы из разных рецептивныхполей, то более сильные раздраженияугнетают сла­бые и рефлекс на последниетормозится. Таким образом, процессторможения тесно связан с процессомвозбуждения.

Классификация видов торможения

Торможение в ЦНС можно классифицироватьпо различным признакам (рис.9): электрическомусостоянию мембраны (гипер­поляризационноеи деполяризационное); отношению ксинапсу (постсинаптическое ипресинаптическое);нейрональнойоргани­зации(поступательное,возвратное, латеральное).

Торможение мембраны обычно являетсягиперполяризацион­ным, тормозноймедиатор увеличивает проницаемостьмембраны.

Для ионов калия или хлора(возникает ТПСП) и мембрану труднееДовести до критического уровнядеполяризации (при котором ней­ронгенерирует ПД).

В нейронных сетях корытормозная функция принадлежит в основномГАМК-эргическим вставочным нейро­нам.Эти тормозные нейроны имеют относительнокороткие про-

екции, поэтому их влияние ограниченолокальными областями ко­ры. Ингибирующеедействие ГАМК осуществляется черезГАМК-рецепторы А-типа, которые изменяютпроницаемость мембраны для ионов хлора,что приводит к гиперполяризации мембраны.

Есть данные, что ТПСП могут возникатьи за счет взаимодействия ГАМК с рецепторамиВ-типа, которые связаны с калиевымикана­лами. Деполяризация мембранытоже может привести к торможе­нию,если она становится чрезмерно длительной(застойной), та­кая деполяризациясопровождается инактивацией натриевыхка­налов, т. е.

мембрана теряет своювозбудимость и не в состоянии ответитьна приход новых возбуждений генерациейПД.

Постсинаптическое торможениеосновной вид торможе­ния,заключается в том, что в нервных окончанияхтормозящих нейронов под влияниемприходящего по аксону импульса выделя­етсямедиатор, который гиперполяризуетпостсинаптическую мембрану другоговозбуждающего нейрона. В мембранепослед­него деполяризация не можетдостигнуть критического уровня, ипоэтому возбуждение по нейрону нераспространяется.

Пресинаптическое торможениелокализуется в пресинаптическихокончаниях, т.е. в разветвлениях(терминалях) возбужда­ющего нейрона.На этих терминалях располагаютсяокончания аксона тормозящего нейрона.При его возбуждении тормозной медиаторчастично или полностью блокируетпроведение воз­буждения возбуждающегонейрона, и его влияние не передается надругой нейрон.

Поступательное торможениеобусловленотем, что на пути следования возбуждениявстречается тормозной нейрон.

Возвратное торможениеосуществляетсявставочными тор­мозными клетками(клетками Реншоу). Аксоны мотонейроновча­сто дают коллатерали (ответвления),оканчивающиеся на клетках Реншоу. Аксоныклеток Реншоу оканчиваются на теле илидендритах этого мотонейрона, образуятормозные синапсы.

Возбуж­дение,возникающее в мотонейроне, распространяетсяпо прямо­му пути к скелетной мускулатуре,а также по коллатералям к тор­мозящемунейрону, который посылает импульсы кмотонейронам и тормозит их.

Чем сильнеевозбуждение мотонейрона, тем силь­неевозбуждаются клетки Реншоу и тем болееинтенсивно они оказывают свое тормозящеедействие, что предохраняет нервныеклетки от перевозбуждения.

Рис.9. Механизмы и виды торможенияВозможные состояния нейрона(А) ивиды внутрицентрального торможения(Б)

Латеральное торможениеявляетсяразновидностью возврат­ного торможения.Вставочные клетки могут формироватьтор­мозные синапсы на соседнихнейронах, блокируя боковые путираспространения возбуждения. В такихслучаях возбуждение на­правляетсяпо строго определенному пути.

Этот видторможения обеспечивает направленнуюиррадиацию возбуждения в ЦНС. Для ЦНСсвойственнопессимальное торможение,близкое по своему происхождению пессимумуВведенского в нервно-мы­шечныхсоединениях.

Пессимальное торможениеразвивается в синапсах при раздраженияхвысокой частоты и зависит от низкойлабильности синапсов. Данное явлениесвязано с появлением при частых импульсахстойкой деполяризации постсинаптическоймембраны, что нарушает распространениевозбуждения и ре­флекс тормозится.

Кпессимальному торможению особенносклонны вставочные нейроны спинногомозга и клетки ретику­лярной формации.Пессимальное торможение предохраняетнервную клетку от перевозбуждения.

В нервной клетке может развиватьсяторможение после пре­кращения еевозбуждения —такназываемоеторможение вслед завозбуждением,возникающее в томслучае, если после окончания возбужденияв клетке развивается сильная следоваягиперполяри­зация мембраны. Если вэтот момент к клетке приходит новыйимпульс, то возникший постсинаптическийпотенциал оказывается достаточным длякритической деполяризации мембраны.

Реципрокное (сопряженное) торможение.Это явление, от­бытое Ч. Шеррингтоном,обеспечивает согласованную работуМышц-антагонистов, например, сгибателейи разгибателей конечностей, т.е. движениеконечностей. При сгибании ног в коленномсуставе развивается возбуждение вспинномозговом центре мышц-сгибателейи одновременно развивается торможениев нервном центре мышц-разгибателей.

Наоборот, при разгибании, в нервномцентре мышц-разгибателей наступаетвозбуждение, а в центре мышц-сгибателей—торможение. Такие взаимодейст­вияназваны реципрокным торможением.Реципрокное взаимо­действие возникаети при более сложных двигательных актах,на­пример при ходьбе. В этом случаепроисходит сгибание то одной, то другойноги.

Если в данный момент правое коленосогнуто, то в центре сгибателей правойноги развивается возбуждение, а в цен­треее разгибателей —торможение. На левой стороне имеютсяпротивоположные взаимоотношения—центры разгибателей ле­вой ногивозбуждены, а центры сгибателейзаторможены. Во вре­мя следующегошага соотношения возбуждения и торможенияв нейронах меняются в противоположномнаправлении.

Чем слож­нее двигательныйакт, тем большее количество нейронов,регули­рующих отдельные мышцы или ихгруппы, находится в сопря­женныхсоотношениях. Реципрокное торможениеосуществляет­ся при участии тормозящихвставочных нейронов спинного моз­га.Реципрокные соотношения между отдельнымицентрами не постоянны и в типичной формеони выявляются лишь у спиналь-ныхживотных.

Реципрокное торможение можетизменяться под влиянием нейронов,расположенных выше спинальных центров(особенно центров коры головного мозга).Например, обе ноги можно согнутьодновременно вопреки описанному вышесопря­женному торможению центровсгибателей и разгибателей.

Из­менчивостьвзаимодействия между двигательнымицентрами обеспечивает сложнейшиедвижения человека во время разнооб­разнойтрудовой деятельности, сложных спортивныхдвижений, танцев, игры на музыкальныхинструментах и др.

Источник: https://studfile.net/preview/3549688/page:4/

Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов), его виды и роль. Современное представление о механизмах центрального торможения

Классификация центрального торможения.

В центральной нервной системе постоянно функционируют два основных, взаимосвязанных процесса — возбуждение и торможение.

Торможение — это активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Явление центрального торможения, т. е. торможения в ЦНС, было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г.

в опыте, получившим название «опыт сеченовского торможения». Суть опыта: у лягушки на срез зрительных бугров накладывали кристаллик поваренной соли, что приводило к увеличению времени двигательных рефлексов, т. е. к их торможению.

Время рефлекса — это время от начала раздражения до начала ответной реакции.

Торможение в ЦНС выполняет две основные функции. Во-первых, оно координирует функции, т. е. оно направляет возбуждение по определенным путям к определенным нервным центрам, при этом выключая те пути и нейроны, активность которых в данный момент не нужна для получения конкретного приспособительного результата.

Важность этой функции процесса торможения для функционирования организма можно наблюдать в эксперименте с введением животному стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы в ЦНС (в основном глицинергические) и тем самым устраняет основу для формирования процесса торможения.

В этих условиях раздражение животного вызывает некоординированную реакцию, в основе которой лежит диффузная (генерализованная) иррадиация возбуждения. При этом приспособителъная деятельность становится невозможной.

Во-вторых, торможение выполняет охранительную или защитную функцию, пред охраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных и длительных раздражителей.

Теории торможения. Н. Е. Введенским (1886) было показано, что очень частые раздражения нерва нервно-мышечного препарата вызывают сокращения мышцы в виде гладкого тетануса, амплитуда которого мала. Н. Е. Введенский полагал, что в нервно-мышечном препарате при частом раздражении возникает процесс пессимального торможения, т. е.

торможение является как бы следствием перевозбуждения. Сейчас установлено, что его механизм заключается в длительной, застойной деполяризации мембраны, вызванной избытком медиатора (ацетилхолина), выделяющегося при частой стимуляции нерва.

Мембрана полностью теряет возбудимость из-за инактивации натриевых каналов и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений выделением новых порций медиатора. Таким образом, возбуждение переходит в противоположный процесс — торможение.

Следовательно, возбуждение и торможение являются как бы одним и тем же процессом, возникают в одних и тех же структурах, с участием одного и того. же медиатора. Данная теория торможения называется унитарно-химической или монистической.

Медиаторы на постсинаптической мембране могут вызывать не только деполяризацию (ВПСП), но и гиперполяризацию (ТПСП).

Эти медиаторы увеличивают проницаемость субсинаптической мембраны для ионов калия или хлора, в результате чего постсинаптическая мембрана гиперполяризуется и возникает ТПСП.

Данная теория торможения получила название бинарно-химической, согласно которой торможение и возбуждение развиваются по разным механизмам, с участием тормозных и возбуждающих медиаторов соответственно.

Классификация центрального торможения. Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам:

• по электрическому состоянию мембраны — деполяризационное и гиперполяризационное;

• по отношению к синапсу — пресинаптическое и постсинаптическое;

• по нейрональной организации — поступательное, латеральное (боковое), возвратное, реципрокное.

Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным, если в его основе лежит процесс длительной деполяризации, и гиперполяризационным, если — гиперполяризации.

Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону.

В любом случае активации тормозного интернейрона, он вызывает деполяризацию мембраны афферентных терминалей, ухудшающей условия проведения по ним ПД, что таким образом уменьшает количество выделяемого ими медиатора, и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону, что уменьшает его активность (рис. 14).

Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-видимому, ГАМК, которая вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов хлора, которые выходят из терминали и частично, но длительно ее деполяризуют.

Поступательное торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения

Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетками Реншоу). Импульсы от мотонейронов, через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона (рис. 16).

Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных клеткой Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона.

Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая дает возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.

Латеральное (боковое) торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения (рис. 17). В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути.

Именно латеральное торможение обеспечивает, в основном, системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Реципрокное торможение. Примером реципрокного торможения является торможение центров мышц-антагонистов. Суть этого вида торможения заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны (рис. 18).

Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Дополнение: Механизмы торможения проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток.

В отличие от возбуждения торможение — локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране.

Сеченовское торможение. Наличие процесса торможения в ЦНС впервые было показано Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушке. Выполняли разрез головного мозга лягушки на уровне зрительных бугров и измеряли время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в раствор серной кислоты (метод Тюрка).

При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли время рефлекса увеличивалось. Прекращение воздействия соли на зрительные бугры приводило к восстановлению исходного времени рефлекторной реакции. Рефлекс отдергивания лапки обусловлен возбуждением спинальных центров.

Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуждение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их деятельность. И.М. Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на нейронах ЦНС. В этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозимым, а другое — тормозящим.

Подавление одним возбуждением другого происходит как на уровне постсинаптических мембран (постсинаптическое торможение), так и за счет уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов на пресинаптическом уровне (пресинаптическое торможение).

Источник: http://ifreestore.net/5267/28/

Торможение в ЦНС

Классификация центрального торможения.
Торможение — особый нервный процесс, который обусловливается возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения. Оно способно активно распространяться нервной клеткой и ее отростками. Основал учение о центральноv торможение И. М.

Сеченов (1863), который заметил, что изгибающий рефлекс лягушки тормозится при химическом раздражении среднего мозга. Торможение играет важную роль в деятельности ЦНС, а именно: в координации рефлексов; в поведении человека и животных; в регуляции деятельности внутренних органов и систем; в осуществлении защитной функции нервных клеток.

Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптическое;по характеру поляризации (зарядом мембраны) — на гипер-и деполяризации; по строению тормозных нейронных цепей — на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное.

Пресинаптическое торможение, как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы.

К возбуждающему аксону подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК. Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию.

Возникшая деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами — бикулином и пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК.

Постсинаптическое торможение (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует.

Оно связано с существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервных окончаний, выделяя тормозные медиаторы — ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов.

Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др..

Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +.

Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение — гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризационным.

Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с Сl+. С началом развития ТПСП Сl- входит в клетку.

Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформирует мембрану и через открытые ее отверстия Сl+ выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризационным.

Постсинаптическое торможение локальное. Развивается оно градуально, способное к суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Является более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом. По своей сути это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).

В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного.

Реципрокное (сочетанное) торможение характеризуется тем, что в том случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мышц-сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на этот же сустав.

Происходит это потому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона — тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов.

С физиологической точки зрения такое торможение очень выгодно, поскольку облегчает движение сустава «автоматически», без дополнительного произвольного или непроизвольного контроля.

Обратное торможение. В этом случае от аксонов мотонейрона отходит одна или несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, например, клеток Реншоу. В свою очередь, клетки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны.

В случае возбуждения мотонейрона активизируются и клетки Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, тем больше ощутимые тормозные влияния через клетки Реншоу. Таким образом, обратное постсинаптическое торможение функционирует по принципу отрицательной обратной связи.

Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, а также для предотвращения их перевозбуждению и судорожным реакциям.

Латеральное торможение. Тормозная цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на воспаленную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует.

Такое торможение называется латеральным, поскольку участок торможения, который образуется, содержится сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.

Постсинаптическое торможения преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране.

Столбнячный токсин также подавляет постсинаптическое торможение, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний.

Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которые возникают вследствии резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов.

В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вr. Натриq бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС.

— роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой. Эту роль центрального торможения называют координационной.

Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационную, а и защитную (охранную) роль. Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентными сигналами. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров.

Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов).

У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах. В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптическое торможение.

Какое функциональное значение пресинаптического торможения? За его счет осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головному мозгу трактов. Известно также о нисходящем пресинаптическом торможении первичных афферентных волокон группы Аа и кожных афферентов.

В этом случае пресинаптическое торможение является, очевидно, первым «ярусом» активного ограничения информации, поступающей извне. В ЦНС, особенно в спинном мозге, пресинаптическое торможение часто выступает в роли своеобразной отрицательной обратной связи, которая ограничивает афферентную импульсацию при сильных (например, патологических) раздражениях и таким образом отчасти выполняет защитную функцию по отношению спинномозговых и выше расположенных центров.

Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача. Это явление получило название синаптической потенциации.

Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанической стимуляции. Тогда она будет называться посттетанической потенциацией (ПТП).

В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация. В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре.

Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.).ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами.

Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивационная депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП. Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора.

С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вместе с тем следует признать, что пластические свойства центральных синапсов изучены пока недостаточно.

Источник: http://fiziologija.vse-zabolevaniya.ru/mehanizm-reguljacii-fiziologicheskih-processov/tormozhenie-v-cns.html

Uchebnik-free
Добавить комментарий