Исходы некроза.

Исход некроза

Исходы некроза.

Виды гангрены

o Сухая: в связи с атеросклерозом ткани конечностей могут мумифицироваться и самоампутироваться.

o Влажная: в легких при воспалении, в кишечнике при завороте или тромбозе брыжеечной артерии (гнилостная)

o Анаэробная (газовая): при надавливании из тканей выделяются пузырьки воздуха.

· Пролежни – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки.

· Секвестр – участок омертвевшей ткани, расположенный среди живых (остеомиелит – воспаление кости)

· Инфаркт – некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ней.

o Благоприятный: некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, а дефект замещается рубцом; самоампутация

o Неблагоприятный: развитие в некротизированной ткани гнойного воспаления, когда токсины попадают в кровоток, вызывая интоксикацию, нарушение гомеостаза и смерть.

Лекция №3. «Механизм восстановления функций. Компенсаторно – приспособительные реакции»

Приспособление – это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающий в каждом организме и позволяющий ему выжить в измененных условиях существования. В процессе болезни работают механизмы приспособления организма к новым условиям существования, и они играют большую роль в развитии заболевания.

Если хирург удаляет больному почку, то он должен быть уверен, что вторая почка «возьмет» на себя функции утерянной (компенсирует). Компенсация – реакция человека на измененные условия в условии болезни.

Иногда в компенсации функций системы участвует другая или несколько других систем (при снижении функции почек включаются все системы, способные к выделению). Механизмы:

· Саморегуляция

· Сигнальность отклонений

· Дублирование физиологических процессов

Отклонение показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме – это «золотое» правило саморегуляции. Оно проявляется на каждом уровне жизнедеятельности и работает во время болезни и в норме (поддержание уровня глюкозы крови).

Сигнальность отклонений проявляется при изменении показателя внутренней среды организма: специальные рецепторы сосудов и тканей воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигнет опасной степени. Смысл дублирования физиологических процессов заключается в поддержании важного показателя внутренней среды организма.

В этом принимают участие все системы организма (при смещении ph крови включаются все буферные системы). Биологическая целесообразность развития компенсаторно – приспособительных реакций относительна, т.к.

позволяет человеку справиться с повреждением только на ранних этапах заболевания: при острой кровопотере происходит рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек (ишемия), выделяются вещества, повышающие АД, но длительная ишемия приводит к некрозу почки.

Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций:

  • Становления (аварийная)
  • Закрепления
  • Декомпенсации (истощения)

В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование всех его частей – гиперфункция. При этом усиливается распад структур, для восполнения которого должны быть мобилизированы энергетические резервы. При их дефиците орган погибает.

Перестройка структур поврежденного органа позволяет приспособиться к новым условиям существования. Этот процесс характеризуется увеличением количества и объема клеток и внутриклеточных структур, появлением новых сосудистых коллатералей, что приводит к гипертрофии органа.

Развивается, если не ликвидирована причина, т.к. происходит истощение резервов организма.

1. Регенерация: процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших. Жизнь определяет непрерывную регенерацию – физиологическая. Она протекает на молекулярном и внутриклеточном уровнях. Периодически отмирают и регенерируются клетки кожи, слизистых оболочек, желез.

Обновляются системы организма (кровеносная), а у животных восстанавливаются целые органы. Клетки эпидермиса восстанавливаются за счет деления (митоз), клетки нервной ткани обновляются за счет внутриклеточных структур. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной. В условиях патологии возникает репаративная регенерация.

Если на месте поврежденной ткани восстанавливается идентичная, этот процесс называется реституция (после заживления язв кишечника в результате брюшного тифа прошлые следы обнаружить невозможно). Если на месте погибшей ткани развивается соединительная ткань, этот процесс называется субституция (участок инфаркта миокарда).

Репаративная регенерация обеспечивает восстановление функций поврежденного органа. Увеличивается количество или объем сохранившихся клеток, возникает гипертрофия ткани, которая окружает участок повреждения – регенерационная гипертрофия. Образование соединительной ткани в участках репаративной регенерации начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов.

Эта молодая соединительная ткань называется грануляционной: мелкозернистая, темно – красного цвета (зернистость определяют петли кровеносных сосудов). Впоследствии из нее образуется грубоволокнистая соединительная ткань – рубец. При регенерации костной ткани вначале образуется предварительная соединительная мозоль, состоящая из молодых мезенхимальных элементов и сосудов.

Затем в ней появляются остеобласты, откладывается известь, и развивается предварительная костная мозоль, которая созревает в окончательную костную мозоль. При извращении процесса регенерации образуется либо избыточное, либо недостаточное количество регенерирующей ткани. В первом случае образуется массивный грубый рубец (келоид), который может нарушать функцию органа.

Во – втором случае возникает гипорегенерация. При переломе кости она вызывает образование ложного сустава.

Условия нормальной регенерации:

  • Общие (возраст и общее состояние больного)
  • Местные (особенности повреждения)

2. Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани или внутриклеточных структур и усиление их функции. Носит приспособительный характер .Виды:

  • Истинная (увеличение массы ткани, которая обеспечивает основную функцию органа). Она развивается и у здоровых людей в условиях повышенной физической нагрузки (физиологическая или рабочая гипертрофия). Она является обратимой.
  • Компенсаторная рабочая возникает в условиях патологии при врожденных или приобретенных дефектах органа (при гипертонической болезни в связи со спазмом артерий повышается АД, и сердце вынуждено работать с большей нагрузкой. В сердечной мышце усиливается метаболизм, в кардиомиоцитах увеличивается количество миофибрилл, развивается их гипертрофия, что приводит к увеличению массы сердца до 800 гр. Утолщаются стенки желудочков, межжелудочковая перегородка, сосочковые мышцы.Если не ликвидировать причину компенсаторной гипертрофии, то возникает декомпенсация: миокард не справляется с гиперфункцией. В кардиомиоцитах увеличивается энергетический дефицит, уменьшается метаболизм, снижается и сократительная функция миокарда. Развивается жировая дистрофия сердца, миокард становится дряблым, серого цвета).
  • Викарная (заместительная) возникает в результате удаления или гибели одного из парных органов.
  • Регенерационная возникает при гибели части органа (инфаркт миокарда).
  • Нейрогуморальная возникает в результате изменения нейрогуморальной регуляции органа. В физиологических условиях такая гипертрофия возникает в матке и в молочных железах. В условиях патологии это вызывает кистизные расширения эндометрия матки, что сопровождается маточными кровотечениями.

3. Гиперплазия – увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интерстициальной ткани. Носит приспособительный характер и часто сопровождает гипертрофию.

4. Организация – процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов, тромба. Она не компенсирует функцию, но позволяет органу существовать в измененных условиях. Носит приспособительный характер.

5. Инкапсуляция – процесс образования капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшегося участка некроза, животных паразитов или инородных тел. Носит приспособительный характер.

6. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Присутствует только в эпителиальной и соединительной тканях.

Метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического в многослойный плоский (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, авитаминоз А).

Метаплазия соединительной ткани в костную иногда возникает в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе. Метаплазия носит приспособительный характер.

Лекция №4. «Расстройства крово- и лимфообращения»

У взрослого человека общее количество крови составляет в среднем 5 литров, из которых 3,5 – 4 литра является циркулирующей, а остальная часть – депонированная (запасная).

При заболеваниях объем циркулирующей крови может увеличиваться (гиперволемия) или уменьшаться (гиповолемия).

При этом соотношение форменных элементов и плазмы может сохраняться или изменяться.

Гиперволемия – увеличение объема циркулирующей крови. Может протекать без изменения соотношения клеток крови и плазмы (оба параметра пропорционально увеличиваются). Это результат переливания большого количества цельной крови (до 2 литров).

Увеличение объема крови может происходить и за счет увеличения количества эритроцитов (длительная гипоксия, опухолевые заболевания костного мозга, и выход из них эритроцитов). При увеличении объема плазмы также увеличивается объем циркулирующей крови (при введении большого количества кровезаменителей или физраствора; при уменьшении выделительной функции почек).

Неправильный образ жизни (пивное сердце). Длительная гиперволемия является причиной для перегрузки сердца и расстройств микроциркуляции (отеки).

Гиповолемия – уменьшение объема циркулирующей крови. Может происходить при сохранении нормального соотношения форменных элементов и плазмы (при кровопотере одновременно уменьшается соотношение клеток и плазмы). Возможно уменьшение количества крови за счет уменьшения объема плазмы.

Такое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертермии, холере, сопровождающейся неукротимой рвоте и поносом. Сгущение крови при этом способствует образованию тромбов в сосудах или приводит к сердечной недостаточности.

Одной из частых причин гиповолемии является кровопотеря, сопровождающаяся кровотечением. Различают наружнее и внутреннее.

Наружнее сопровождается вытеканием крови из поврежденного сосуда во внешнюю среду (травмы, родовые и послеродовые кровотечения). При внутреннем кровотечении кровь вытекает в полость тела. Потеря 25 – 30 % циркулирующей крови является угрозой для жизни, потеря 50 % — смертельный исход.

Исход кровопотери также зависит от скорости кровопотери, от потери артериальной или венозной крови и от общего состояния больного в момент кровопотери. Она приводит к падению АД, ослаблению сердечной деятельности, нарушению центрального кровообращения, что вызывает гипоксию.

Тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся глубокой гипоксией, характеризуется расстройством метаболизма и ацидозом. При этом всегда нарушается микроциркуляция, в том числе сосудов мозга.

При кровопотере организм включает разнообразные компенсаторно – приспособительные реакции, направленные на прекращение кровотечения, восстановление объема циркулирующей крови и устранение гипоксии. Увеличивается свертываемость крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем крови восстанавливается за счет выхода тканевой жидкости в сосуды.

Усиливается костно – мозговое кроветворение, и нормализуется число эритроцитов. Активизируется симпатико – адреналовая система, которая поддерживает тонус артериальных сосудов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию сердца. Происходит перераспределение крови, усиливается кровоток через мозг, сердце и легкие, усиливается внешнее дыхание.

Воспаление лимфатических сосудов – лимфангит, лимфатических узлов – лимфанденит. При закупорке лимфатического сосуда нарушается отток жидкости от тканей и органов, при этом возникает отек. Переполняются межтканевые пространства тканевой жидкостью (конечности), и развивается слоновость.

Источник: https://studopedia.su/16_59410_ishod-nekroza.html

Апоптоз и некроз

Исходы некроза.

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.

АПОПТОЗ

Апоптоз — физиологическая гибель клеток в живом организме.

Общая характеристика.

Все ткани организма имеют свой срок жизни, после истечения которого и прекращения функции они должны погибнуть и на их месте появляются новые, аналогичные погибшим, клетки и ткани. Сроки жизни у разных живых структур различны. Они определены в их геноме, т. е. генетически запрограммированы.

Поэтому апоптоз является генетически запрограммированной гибелью клеток. Это важнейший физиологический процесс, позволяющий организму постоянно сохранять функции своих структур на определенном уровне.

Кроме того, в процессе образования новых клеток и внеклеточных структур возникают генетические ошибки, происходят мутации и появляются клетки, отличающиеся от клеток организма.

Они должны быть немедленно уничтожены, и их гибель также осуществляется с помощью апоптоза, который является и механизмом генетического контроля синтеза веществ и клеток организма.

Таким образом, апоптоз как физиологический процесс протекает непрерывно на протяжении всей жизни человека, и биологический смысл его заключается в поддержании постоянства клеток и тканей организма, т. е. тканевого гомеостаза. С помощью апоптоза происходит инволюция органов и тканей после завершения ими своих физиологических функций, например атрофия вилочковой железы после окончания формирования иммунной системы, атрофия половой системы женщин после завершения детородной функции, атрофия органов и тканей при старении человека и др.

Вместе стем апоптоз может развиваться и в условиях патологии — в тех случаях, когда повреждающие факторы действуют на гены, контролирующие включение программы апоптоза.

Обычно это происходит с помощью определенных веществ — цитокинов, различных факторов роста, гормонов, активизирующихся при заболеваниях и функционирующих на молекулярном уровне. Эту особенность апоптоза нередко пытаются использовать в клинике.

Например, в онкологии постоянно идет поиск возможностей стимулировать апоптоз в злокачественных опухолях с тем, чтобы активизировать распад опухолевых клеток, и это весьма перспективный путь онкотерапии.

Морфология апоптоза.

Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры.

В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани.

Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.

НЕКРОЗ

Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:

  1. травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);
  2. токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;
  3. трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;
  4. аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;
  5. сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах.

По консистенции мертвых масс некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным.

Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.

Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге.

По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют:

  • прямой некроз, который возникает при непосредственном действии на ткань причины, вызывающей ее гибель, — травма, токсины, высокая или низкая температура и т. п.;
  • непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или с аллергическими реакциями.

Некрозу предшествует период умирания, он никогда не возникает мгновенно. Период умирания может быть длительным или быстрым. В этот период в клетках и во внеклеточном матриксе развиваются изменения, представляющие собой тот или иной вид дистрофии, чаще белковый.

Эти изменения называются некробиозом, или парабиозом. Функции клеток и органов при этом ослабевают и прекращаются, но на начальных этапах процесса они могут восстановиться, если ликвидирована причина, вызвавшая некробиоз.

Если же причина продолжает действовать, дистрофия становится необратимой, некробиоз переходит в некроз и какие-либо функции прекращаются. Некротизированные ткани под действием гидролитических ферментов подвергаются разложению — аутолизу.

В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части.

Морфология некроза зависит от его причины, но общим является изменение цвета некротизированной ткани и ее консистенции. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком.

При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются — развивается кариопикноз.

Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки — происходит распад ядра — кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется — наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер — один из основных признаков некроза.

Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз.

При некрозе интерстициальной и сосудистой тканей экстрацеллюлярный матрикс набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу и уплотняются. Образовавшиеся некротические массы носят название некротический детрит.

Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, развивается демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления.

Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, так как указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности.

Исходы некроза.

Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т. е.

замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца, или инкапсуляции, т. е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью.

При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость — киста.

Неблагоприятный, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти.

Клинико-морфологические формы некроза

В зависимости от локализации и особенностей некроза выделяют его следующие клинико-морфологические формы.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет.

Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т. д. Имеется несколько разновидностей гангрены (рис. 12):

  • сухая гангрена развивается в тканях с малым содержанием жидкости, при этом ткани могут подвергаться мумификации. Она характерна для конечностей, возникает на разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях;
  • влажная гангрена обычно развивается в тканях, богатых жидкостью, поэтому встречается в легких, матке, кишечнике. У ослабленных детей, страдающих корью или скарлатиной, иногда развивается влажная гангрена щеки — нома;
  • анаэробная или газовая гангрена возникает при тяжелых, обычно массивных ранениях или травмах конечностей при попадании врану бактерий — анаэробов. Внекротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа.

Пролежень имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек.

подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечно-сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями.

Пролежни могут возникать вобласти крестца, ягодиц, пяточных костей, а также в трахее или гортани от давления трахеостомической трубки после операции трахеостомии.

Рис. 12. Гангрена. Влажная гангрена кожи бедра (а) и стопы (б); сухая гангрена стопы (в), предплечья и кисти (г).

Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, обычно сопровождающийся гнойным воспалением. Особенно часто секвестром является некротизированный фрагмент кости при остеомиелите.

Рис. 13. Инфаркт. а — белые (ишемические) инфаркты селезенки; б — красные (геморрагические) инфаркты легкого; в — микроскопическая картина геморрагического инфаркта легкого; г — ишемические инфаркты почки; д — микроскопическая картина ишемического инфаркта почки. Участки некроза тканей показаны стрелками.

Инфаркт — некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий.

Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки (рис. 13).

Инфаркты различают по форме и цвету, что зависит от особенностей органа и архитектоники его сосудистой системы:

  • по форме
    • —    клиновидная;
    • —    неправильная.
  • по цвету
    • —    белый;
    • —    красный;
    • —    белый с геморрагическим венчиком.

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза

Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях:

  • апоптоз — физиологический вид смерти, некроз возникает в условиях патологии;
  • апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки;
  • апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;
  • апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;
  • апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция;
  • апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозных телец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизом погибшей ткани;
  • после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;
  • апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;
  • апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.

Апоптоз и некроз — два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологическим механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии.

Все описанные изменения — дистрофии, апоптоз и некроз — носят характер типовых (или стереотипных) реакций, которыми организм отвечает на различные воздействия, и те или иные их сочетания возникают при любых болезнях, что необходимо учитывать при назначении лечения.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/262-apoptoz-i-nekroz.html

Некроз [1983 Эйнгрон А.Г. — Патологическая анатомия и патологическая физиология]

Исходы некроза.

Некрозом называют омертвение тканей в живом организме — полное и необратимое прекращение жизнедеятельности тканей.

Некрозу предшествует процесс отмирания, который может длиться от очень коротких сроков до довольно значительных. Это некробиоз, или некробиотический процесс. Клетки, погибающие в живом организме, постепенно растворяются.

Этот процесс обозначают как аутолиз — самопереваривание (от auto — сам, lysis — растворение).

Рис. 13. Изменение ядер при некрозе (схема). 1 — ядро нормальной клетки; 2 — пикноз ядра; 3 — кариорексис (расщепление ядра на глыбки); 4 — кариолизис (растворение ядра)

Биохимические и электронно — микроскопические исследования помогли изучить механизм аутолиза. Выяснено, что в цитоплазматических включениях любой клетки- лизосомах (рис. 12) накапливаются или формируются ферменты, обеспечивающие аутолиз (кислая фосфатаза и другие гидролитические ферменты).

Как уже было указано, при повышении кислотности клеточного содержимого лизосомальная мембрана разрушается, ферменты выходят за ее пределы и могут разрушать внутриклеточные структуры. Внутриклеточный ацидоз наблюдается при различных процессах, связанных с нарушением тканевого дыхания. Он постоянно возникает при расстройствах кровообращения.

Аутолиз начинается в живых клетках и продолжается после их гибели. Однако активность ферментов лизосом не всегда ведет к гибели клетки. Она может выделять гидролитические ферменты и оставаться жизнеспособной. Особенно активными оказались лизосомы лейкоцитов.

Эта активность лизосом и обеспечивает способность лейкоцитов принимать участие в аутолизе тканей и переваривании фагоцитируемых ими инородных тел, мертвых частиц, микробов.

В основе некроза лежат необратимые изменения тканей, наступающие в них вследствие грубых нарушений обмена веществ и полного его прекращения. В связи с этим некроз следует расценивать как исход дистрофического или некробиотического процесса. Однако некроз может развиваться так быстро, что трудно уловить предшествовавшие ему дистрофические изменения.

Часто некроз возникает вследствие расстройства кровообращения в отдельных тканях и органах. Он может быть вызван действием введенных извне сильных ядов (например, соли тяжелых металлов), микробных токсинов при воспалении (дифтерия и др.), лучистой энергии, высоких температур, холода, крепких кислот, щелочей.

Гистологические изменения при некрозе прежде всего бывают видны в ядрах клеток. Мертвая ткань постепенно превращается в безъядерную (рис. 13).

Ядра либо растворяются — кариолизис (от kary on — ядро, lysis — растворение), либо уплотняются, уменьшаясь в размере, и более интенсивно окрашиваются — пикноз (от picnoo — уплотняю), а затем расщепляются на отдельные глыбки — кариорексис (от rhexic — разрыв).

Цитоплазма клеток разрушается несколько позже, а характер ее изменений такой же (расплавление или уплотнение и распад на глыбки). В мертвой волокнистой части соединительной ткани сначала происходит изменение окрашиваемости, а затем расплавление волокон.

В итоге аутолиза мертвых тканей остается некротический детрит, т. е. бесструктурная зернистая масса, состоящая из белков и жировых зернышек — продуктов распада клеток.

Если в мертвые ткани попадают гнилостные бактерии, то в тканях происходит гнилостное разложение, как в трупе.

Внешний вид омертвевших тканей разнообразен. Различают несколько форм некроза.

Сухой, коагуляционный, некроз характеризуется преобладанием в тканях свертывания, уплотнения, а также потерей воды. Мертвые ткани обычно серо-желтого цвета, похожи на воск или творожистую массу.

Типичными примерами сухого некроза являются восковидный некроз мышц, наблюдаемый при некоторых инфекционных заболеваниях, особенно часто при брюшном тифе, и казеозный, или творожистый, некроз, при котором мертвые ткани имеют вид крошащейся массы, похожей на творог.

Этот вид некроза чаще всего встречается при туберкулезе, сифилисе.

Влажный, или колликвационный, некроз наблюдается в тканях, богатых влагой (ткани мозга), и в тех случаях, когда область омертвения не подвергается высыханию, а пропитывается жидкостью.

Гангрена — такое омертвение, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней средой, приобретают серо-бурый или даже черный цвет вследствие пропитывания их кровью и распада гемоглобина. Гангрена бывает сухая и влажная.

Сухая гангрена, обычно сопровождающаяся мумификацией некротизированных тканей, развивается тогда, когда омертвевший участок, расположенный на поверхности тела, высыхает и становится твердым.

Такая гангрена встречается после отморожения (рис. 14, см. на вкл.).

Иногда она бывает на конечностях у стариков в связи с ослаблением сердечной деятельности и склерозом сосудов, при спазме сосудов, обусловленном хроническими интоксикациями, при облитерирующем эндартериите.

Влажная, гнилостная, или септическая, гангрена представляет собой омертвение, осложненное внедрением в мертвую ткань микробов, вызывающих гнилостное разложение, гниение омертвевших тканей.

Такая гангрена обычно развивается во внутренних органах — легких, кишечнике, матке, куда легко попадают микробы из внешней среды.

Омертвевшие ткани при влажной гангрене превращаются в распадающуюся мягкую зловонную массу грязно-серого, грязно-зеленого или почти черного цвета.

От гнилостной гангрены следует отличать особый вид гангрены, называемой газовой, или анаэробной.

Разновидностью гангрены является пролежень (decubitus)- участок некроза, образующийся в местах длительного давления. Пролежни встречаются на ягодицах, в области крестца, лопаток и в других местах у истощенных лежачих больных.

Пролежни обычно обусловлены общим нарушением питания тканей, например при кахексии у больных раком или при общем нарушении кровообращения и поражении сосудистой системы при сыпном тифе. У таких больных даже небольшое, но продолжительное местное давление вызывает некроз тканей.

Этим объясняется важное значение правильного ухода с целью профилактики пролежней у тяжелобольных.

Исход некроза — развитие возле омертвевших тканей реактивных процессов и прежде всего воспаления. Зону воспаления, отграничивающую живую ткань от мертвой, называют демаркационной линией (от demarcatio — ограничение).

Она имеет вид красной каймы — зоны полнокровия, отграниченной от мертвой ткани узкой каемкой желтого цвета, зоны, в которой сосредоточиваются вышедшие из сосудов лейкоциты. Лейкоциты разжижают и расплавляют периферические участки некроза, вследствие чего такой участок иногда полностью отделяется от живой ткани.

Этот процесс называется секвестрацией (от sequestro — отделяю), а отделенный мертвый участок-секвестром. Особое значение имеют секвестры костей, так как они длительное время, иногда многие годы, не рассасываются и вокруг них все время поддерживается хроническое воспаление. Секвестры могут подвергаться инкапсуляции.

Процесс отделения мертвых тканей может привести к самопроизвольному отторжению омертвевших частей конечности, червеобразного отростка и др. Такой процесс отторжения называется мутиляцией (от mutilare — обрезать).

При влажных некрозах во внутренних органах, куда не попадают микробы и вследствие этого не возникает гангрена, например в головном мозге, мертвые ткани подвергаются аутолизу и рассасываются. Образуется полость, окруженная соединительнотканной капсулой. В таких случаях говорят о развитии кисты на месте очага некроза.

Часто происходит организация мертвых тканей, когда в них врастает грануляционная ткань и на месте зоны некроза постепенно образуется рубец. Иногда в мертвых тканях откладывается известь, пропитывающая и постепенно превращающая их в окаменевший участок обызвествления, или петрификации.

Рис. 14. Сухая гангрена ноги (после отморожения); самопроизвольно отделившаяся некротизи-рованная часть через два года после омертвения

Значение некроза для организма заключается не только в нарушении функции органа, в котором произошел некроз. Всасывание продуктов распада погибшей ткани вызывает отравление всего организма, нередко с тяжелыми общими явлениями, глубокими нарушениями обмена веществ и длительным лихорадочным состоянием.

Учитывая угрозу такой интоксикации и то, что функция омертвевших тканей утрачена безвозвратно, там, где это возможно, омертвевшую ткань удаляют хирургическим путем.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000006/st026.shtml

Некроз. Признаки, причины, формы некроза

Исходы некроза.
Подробности

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

  1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
  3. смерть клетки
  4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

1) Изменения ядра

  1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
  2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
  3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы.

При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

  • плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
  • плазморексис
  • плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

Пример: пролежни.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

Примеры:

— восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

— инфаркт

— казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

— сухая гангрена

— фибриноидный — некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

Примеры:

-ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, — демаркационная.

Пример: — гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

Примеры:

— гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-легких

-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример: — секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

— мягкие ткани

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза

1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местныепроявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Источник: http://fundamed.ru/patan/151-

Uchebnik-free
Добавить комментарий