Ионный механизм возникновения потенциала действия

Потенциал действия. Ионный механизм возникновения потенциала действия

Ионный механизм возникновения потенциала действия

Потенциалом действия (ПД)называют быстрое колебание мем­бранного потенциала, возникающее при возбуждении нервных, мышечных и некоторых других клеток. В его основе лежат изменения ионной прони­цаемости мембраны.

Амплитуда ПД мало зависит от силы вызывающего его раздражителя, важно лишь, чтобы эта сила была не меньше некоторой критической величины, которая называется порогом раздражения.

Воз­никнув в месте раздражения, ПД распространяется вдоль нервного или мышечного волокна, не изменяя своей амплитуды.

В естественных условиях ПД генерируются в нервных волокнах при раздражении рецепторов или возбуждении нервных клеток. Распростра­нение ПД по нервным волокнам обеспечивает передачу информации в нервной системе.

Достигнув нервных окончаний, ПД вызывают секрецию химических веществ (медиаторов), обеспечивающих передачу сигнала на мышечные или нервные клетки. В мышечных клетках ПД инициируют цепь процессов, вызывающих сократительный акт.

Ионы, проникающие в цитоплазму во время генерации ПД, оказывают регулирующее влияние на метаболизм клетки и, в частности, на процессы синтеза белков, состав­ляющих ионные каналы и ионные насосы.

В ПД выделяют следующие фазы (рис. 3): ■ деполяризации; ■ реполяризации.

Рис. 3. Потенциал действия скелетного мышечного волокна,зарегистрированный с помощью внутриклеточного микроэлектрода: а – фаза деполяризации, б – фаза реполяризации, в – фаза следовой деполяризации (отрицательный следовой потенциал). Момент нанесения раздражения показан стрелкой.

Установлено, что во время восходящей фазы (фазы деполяризации) происходит не просто исчезновение потенциала покоя (как это первоначально предполагали), а возникает разность потенциалов обратного знака: внутреннее содержимое клетки становится заряженным положительно по отношению к наружной среде, иными словами, происходит реверсия мембранного потенциала.Во время нисходящей фазы (фазы реполяризации) мембранный потенциал возвращается к своему исходному значению. Если рассмотреть пример записи ПД в скелетном мышечном волокне лягушки (см. рис. 3), то видно, что в момент достижения пика мембранный потенциал составляет +30 – +40 мВ. Длительность пика ПД у различных нервных и мышечных волокон варьирует от 0,5 до 3 мс, причем фаза реполяризации продолжительнее фазы деполяризации.

Изменения мембранного потенциала, следующие за пиком потенциала действия, называют следовыми потенциалами.Различают два вида следовых потенциалов – следовую деполяризацию и следовую гиперполяризацию.

Ионный механизм возникновения ПД.Как отмечалось, в состоянии покоя проницаемость мембраны для калия превышает ее проницаемость для натрия. Вследствие этого поток К+ из цитоплазмы во внешний раствор превышает противоположно направленный поток Na+. Поэтому наружная сторона мембраны в покое имеет положительный потенциал по отношению к внутренней.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для Na+ резко повышается и становится примерно в 20 раз больше проницаемости для K+. Поэтому поток Na+ из внешнего раствора в цитоплазму начинает превышать направленный наружу калиевый ток.

Это приводит к изменению знака (реверсии) мембранного потенциала: внутренняя сторона мембраны в месте возбуждения становится заряженной положительно по отношению к ее наружной поверхности.

Указанное изменение мембранного потенциала соответствует восходящей фазе ПД (фазе деполяризации).

Повышение проницаемости мембраны для Na+ продолжается лишь очень короткое время. Вслед за этим проницаемость мембраны для Na+ вновь понижается, а для K+ возрастает.

Процесс, ведущий к понижению ранее увеличенной натриевой проницаемости мембраны, назван натриевой инактивацией.В результате инактивации поток Na+ внутрь цитоплазмы резко ослабляется.

Увеличение же калиевой проницаемости вызывает усиление потока K+ из цитоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов и происходит реполяризация мембраны: внутреннее содержимое клетки вновь приобретает отрицательный заряд по отношению к наружной стороне мембраны.

Этому изменению потенциала соответствует нисходящая фаза ПД (фаза реполяризации). Опыты на гигантских нервных волокнах кальмара позволили получить подтверждение правильности натриевой теории возникновения ПД.

ПД возникает при деполяризации поверхностной мембраны.Небольшие величины деполяризации приводят к открыванию части натриевых каналов и незначительному проникновению ионов Na внутрь клетки.

Эти реакции являются подпороговыми и вызывают лишь местные изменения на мембране (локальный ответ).При увеличении силы раздражения, когда достигнут порог возбудимости, изменения мембранного потенциала достигают критического уровня деполяризации (КУД).

Например, величина потенциала покоя равна -70 мВ, КУД = -50 мВ. Чтобы вызвать возбуждение, надо деполяризовать мембрану до -50 мВ, т.е. на -20 мВ снизить ее исходный потенциал покоя. Только при достижении КУД наблюдается резкое изменение мембранного потенциала, которое регистрируется в виде ПД.

Таким образом, основное условие возникновения потенциала действия – это снижение мембранного потенциала до критического уровня депо­ляризации.

В основе рассмотренных изменений ионной проницаемости мембра­ны при генерации ПД лежат процессы открывания и закрывания специали­зированных ионных каналов в мембране, обладающих двумя важнейшими свойствами:

■ избирательностью (селективностью) по отношению к определен­ным ионам;

■ электровозбудимостью, т.е. способностью открываться и закры­ваться в ответ на изменения мембранного потенциала.

Так же как ионные насосы, ионные каналы образованы макромолекулами белков, пронизывающими липидный бислой мембраны.

Активный и пассивный ионный транспорт.

В процессе восста­новления после ПД работа калий-натриевого насоса обеспечивает «откач­ку» излишних ионов натрия наружу и «накачивание» потерянных ионов калия внутрь, благодаря чему нарушенное при возбуждении неравенство концентраций Na+ и K+ по обе стороны мембраны восстанавливается. На работу этого механизма тратится около 70 % необходимой клетке энергии.

Таким образом, в живой клетке существует две системы движения ионов через мембрану.

Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии (пассивный ионный транспорт). Он ответствен за возникновение потенциала покоя и ПД и ведет в конечном итоге к вы­равниванию концентрации ионов по обе стороны клеточной мембраны.

Второй осуществляется против концентрационного градиента. Он состоит в «выкачивании» ионов натрия из цитоплазмы и «нагнетании» ио­нов калия внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможен лишь при условии затраты энергии обмена веществ. Его называют активным ион­ным транспортом.

Он ответствен за поддержание постоянства разности концентраций ионов между цитоплазмой и омывающей клетку жидкостью.

Активный транспорт — результат работы натриевого насоса, благодаря ко­торому восстанавливается исходная разность ионных концентраций, на­рушающаяся при каждой вспышке возбуждения.

Проведение возбуждения

Нервный импульс (потенциал действия) обладает способностью рас­пространяться вдоль по нервным и мышечным волокнам.

В нервном волокне потенциал действия является очень сильным раздражителем для соседних участков волокна. Амплитуда потенциала действия обычно в 5 – 6 раз превышает пороговую величину деполяризации. Это обеспечивает высокую скорость и надежность проведения.

Между зоной возбуждения (имеющей на поверхности волокна отрицательный заряд и на внутренней стороне мембраны – положительный) и соседним невозбужденным участком мембраны нервного волокна (с обратным соотношением зарядов) возникают электрические токи – так называемые местные токи.В результате развивается деполяризация соседнего участка, увеличение его ионной проницаемости и появление потенциала действия. В исходной же зоне возбуждения восстанавливается потенциал покоя. Затем возбуждением охватывается следующий участок мембраны и т.д. Таким образом, с помощью местных токов происходит распространение возбуждения на соседние участки нервного волокна, т.е. проведение нервного импульса.По мере проведения амплитуда потенциала действия не уменьшается,т.е. возбуждение не затухает даже при большой длине нерва.

В процессе эволюции с переходом от безмякотных нервных волокон к мякотным (покрытым миелиновой оболочкой) произошло существенное повышение скорости проведения нервного импульса. Для безмякотных волокон характерно непрерывное проведение возбуждения, которое охватывает последовательно каждый соседний участок нерва.

Мякотные же нервы почти полностью покрыты изолирующей миелиновой оболочкой. Ионные токи в них могут проходить только в оголенных участках мембраны -перехватах Ранвье, лишенных этой оболочки. При проведении нервного импульса потенциал действия перескакивает от одного перехвата к другому и может охватывать даже несколько перехватов.

Такое проведение поучило название сальтоторного (лат. сальто – прыжок). При этом повышается не только скорость, но и экономичность проведения. Возбуждение захватывает не всю поверхность мембраны волокна, а лишь небольшую ее часть.

Следовательно, меньше энергии тратится на активный транспорт ионов через мембрану при возбуждении и в процессе восстановления.

Скорость проведения в разных волокнах различна. Более толстые нервные волокна проводят возбуждение с большей скоростью: у них расстояния между перехватами Ранвье больше и длиннее скачки.

Наибольшую скорость проведения имеют двигательные и проприоцептивные афферентные нервные волокна — до 100 м/с.

В тонких симпатических нерв ных волокнах (особенно в немиелинизированных волокнах) скорость проведения мала — порядка 0,5 — 15 м/с.

Во время развития потенциала действия мембрана полностью теряет возбудимость. Это состояние называют полной невозбудимостью, или абсолютной рефрактерностью.За ним следует относительная рефрактерность, когда потенциал действия может возникать лишь при очень сильном раздражении. Постепенно возбудимость восстанавливается до исходного уровня.

Законы проведения возбуждения в нервах:

1. Проведение импульсов возможно лишь при условии анатомической и физиологической целостности волокна.

2. Двустороннее проведение: при раздражении нервного волокна возбуждение распространяется по нему и в центробежном, и в центростремительном направлениях.

3. Изолированное проведение: в периферическом нерве импульсы распространяются по каждому волокну изолированно, т.е. не переходя с одного волокна на другое и оказывая действие только на те клетки, с которыми контактируют окончания данного нервного волокна.

13. Дайте определение гомеостаза.

14. Назовите основные пути регуляции различных функций у высокоорганизо­ванных животных и человека.

15. Кем и когда было открыто «животное электричество»?

16. Какие ткани относятся к возбудимым? Почему они так называются?

17. Назовите основные функциональные характеристики возбудимых тканей.

18. Что называют порогом возбудимости?

19. От каких факторов зависит величина порога?

20. Что такое лабильность? Кем было выдвинуто понятие лабильности, какие свойства возбудимых тканей оно характеризует?

21. Что называют мембранным потенциалом (потенциалом покоя)?

22. Чем обусловлено наличие электрических потенциалов в живых клетках?

23. В каких случаях говорят о деполяризации (или гиперполяризации) клеточ­ной мембраны?

24. Какую роль в формировании потенциала покоя играет калий-натриевый на­сос мембраны?

25. Что называют потенциалом действия? Какова его роль в нервной системе?

26. Что лежит в основе возникновения потенциала действия?

27. Охарактеризуйте фазы потенциала действия.

28. Что называют реверсией мембранного потенциала?

29. Опишите ионный механизм возникновения потенциала действия.

30. Что понимают под натриевой инактивацией?

31. Что такое критический уровень деполяризации?

32. Какими свойствами обладают ионные каналы клеточной мембраны?

33. Охарактеризуйте два типа ионного транспорта в клетке:

■ пассивный;

■ активный.

Модуль 1 ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС



Источник: https://infopedia.su/9xb54.html

Формирование потенциала действия и потоки ионов

Ионный механизм возникновения потенциала действия

• Потенциал действия обеспечивает клеткам способность быстро взаимодействовать друг с другом

• Ключевыми элементами потенциала действия являются потоки ионов Na+, К+ и Са2+

• Деполяризация мембраны обеспечивается потоком в клетки ионов Na+ через потенциал-зависимые Na+-каналы

• Реполяризация возникает за счет транспорта ионов К+ через несколько различных К+-каналов

• Электрическая активность органов выражается как сумма векторов потенциала действия

• Нарушения генерации или распространения потенциала действия могут предрасполагать к развитию аритмий или эпилепсии

Нейроны, мышечные и эндокринные клетки относятся к числу возбудимых клеток, поскольку они могут создавать электрические сигналы и/или отвечать на них.

В этих клетках происходят быстрые обратимые изменения мембранного потенциала, которые переводятся в электрические сигналы, например в нервный импульс, распространяющийся по аксону нейрона, или в сигнал, который приводит к мышечному сокращению. Такой электрический сигнал называется потенциал действия.

Процесс восприятия в головном мозгу включает обработку огромного количества потенциалов действия. Эти потенциалы действия могут возникать до появления стимула, одновременно с ним, или после него, и имеют различные пространственные и временные характеристики.

В клетках скелетных мышц и миокарда потенциал действия играет критическую роль в инициации и координации процесса их синхронного сокращения. Амплитуда и продолжительность потенциала действия измеряются электрофизиологическими методами.

В нейронах продолжительность потенциала действия составляет несколько миллисекунд, а в клетках миокарда — сотни миллисекунд.

Более высокая продолжительность потенциала действия в клетках миокарда необходима для координации процессов активации в миллионах мышечных клеток, ответственных за сердечные сокращения.

Распространение потенциала действия по мембране происходит со скоростью несколько метров в секунду. Этим обеспечивается быстрая взаимосвязь на значительном расстоянии между клетками.

Такая связь является основой для реализации сложных физиологических функций головного мозга и сердца.

Ключевую роль в генерации потенциала действия играет трансмембранный потенциал. В состоянии покоя в клетке поддерживается отрицательное значение мембранного потенциала, т. е. внутренняя ее среда по отношению к внешнему окружению заряжена несколько более отрицательно.

Мембранный потенциал покоя поддерживается, главным образом, за счет действия Na+/K+. АТФаз, которые нагнетают в клетку три иона Na+ на каждые два иона К+, транспортируемые из клетки, а также за счет функционирования К+-каналов.

Около пятидесяти лет назад на основании электрофизиологических данных была предложена модель механизма возникновения потенциала действия.

Модель предусматривает два ключевых момента, определяющих возникновение потенциала действия: • наличие обратимых скоординированных изменений в селективной проводимости клеточной мембраны для ионов Na+ или К+;

• эти изменения проводимости зависят от мембранного потенциала.

Генерация и распространение потенциала действия обусловлены потоками ионов. Потенциал действия клеток миокарда подразделяется на пять фаз. Каждая фаза связана с открытием и/или с закрытием определенных ионных каналов. Разные типы К+-каналов, которые открываются и закрываются в различные фазы потенциала действия, неспецифичны для данной фазы и показаны одинаковым образом. Во время генерации и распространения потенциала действия функционирует Na+/K+-ATФазa,

однако скорость ее работы меняется по мере изменения мембранного потенциала.

Потенциал действия возникает за счет скоординированных процессов активации и инактивации ионных каналов нескольких различных типов.

Возникновение электрических сигналов в мембране становится возможным при реализации сенсорной функции потенциал-зависимых ионных каналов и их реакции на изменения мембранного потенциала.

Как показано для клеток миокарда, открытие и закрытие различных типов ионных каналов происходит последовательным образом в различных фазах потенциала действия.

Быстрые изменения мембранного потенциала обусловлены локальными трансмембранными изменениями концентрации ионов, которые почти не влияют на общую их концентрацию в клетке.

Потенциал действия возникает при быстром скачке заряда (фаза 0), который инициируется открытием потенциал-зависимых Na+-каналов и обеспечивает быстрый поток в клетку ионов натрия в направлении их концентрационного градиента. В результате транспорта ионов натрия происходит деполяризация мембраны, и внутриклеточная среда приобретает более положительный заряд по сравнению с внеклеточным окружением.

Через несколько миллисекунд, по мере того как происходит быстрая инактивация Na+-каналов, деполяризация прекращается, и наступает ранняя реполяризация (фаза 1).

Когда в клетках миокарда происходит закрытие потенциал-зависимых Na+-каналов, открываются потенциал-зависимые Са2+-каналы и выводящие К+-каналы. Эти каналы активируются по мере роста положительного мембранного потенциала, который происходит при деполяризации мембраны.

Устанавливается новая величина мембранного потенциала. Эта величина определяется тонким балансом между токами деполяризации и реполяризации мембраны в фазе 2.

Для того чтобы Na+-каналы снова приобрели способность к активации, они должны выйти из фазы инактивации, а для этого необходима реполяризация мембранного потенциала.

Небольшая часть Na+-каналов не инактивируется и обеспечивает небольшой, но постоянный поток ионов, который наряду с поддерживающим транспортом Са2+ в клетку способствует продолжительности пребывания клеток миокарда в деполяризованном состоянии. По сравнению с потенциалом действия нейронов, потенциал действия клеток миокарда проявляется в течение более длительного промежутка времени.

Длительный потенциал действия необходим для того, чтобы обеспечить достаточно времени для высвобождения внутриклеточного кальция, необходимого для мышечного сокращения и предотвращения при этом аберрантной мембранной деполяризации.

В клетках крупных животных и человека фазы 1 и 2 потенциала действия разделены небольшим пиком. В фазе 2 (плато-фазе) при последовательной активации нескольких различных К+-каналов из клетки выходят ионы К+.

При этом их убыль быстро уравновешивается положительно заряженными ионами, поступающими в клетку по Na+- и Са2+-каналам. Более того, Na+/Ca2+ обменник вытесняет ионы Са2+ из цитозоля, создавая деполяризующий поток, направленный внутрь клетки.

Вместе с тем, Na+/К+-АТФаза продолжает вытеснять из клетки три иона Na+ в обмен на два иона К+, что сдвигает мембранный потенциал в сторону реполяризации (фаза 3).

Попеременное открытие и закрытие различных ионных каналов снижают потенциал действия, и в клетке устанавливается отрицательный мембранный потенциал покоя (фаза 4).

Для прекращения эффекта потенциала действия необходима высокая скорость транспорта ионов. Это достигается с помощью К+-каналов, которые к тому же проявляют высокую селективность.

Например, для того чтобы быстро снять эффект потенциала действия в нейронах, из клетки за миллисекунду выходят миллионы ионов К+

В различных типах клеток генерация и передача электрического сигнала обеспечивается участием большого количества потенциал-зависимых К+-каналов.

Например, входные выпрямляющие К+-каналы необходимы для установления стабильного мембранного потенциала покоя и продолжительной плато-фазы в клетках миокарда.

При положительном мембранном потенциале эти каналы в основном закрыты, что обеспечивает большую продолжительность процесса мембранной деполяризации.

Изначально, в клетках миокарда, когда значение мембранного потенциала меняется от -40 мВ в положительную сторону, отмечается лишь минимальный поток ионов К+. Это поддерживает влияние деполяризующих потоков натрия и кальция на продолжительность потенциала действия до момента активации К+-канала входящего выпрямления, в результате функционирования которого мембранный потенциал возвращается к состоянию покоя.

Суммарная электрическая активность, которая складывается из индивидуальных потенциалов действия всех нейронов мозга, всех клеток определенной группы мышц, или всех клеток миокарда, после амплификации может быть зарегистрирована в виде электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электромиограммы (ЭМГ) или электрокардиограммы (ЭКГ) соответственно. Процедура регистрации изменений электрической активности используется для контроля над развитием различных патологических состояний: эпилепсии, миотоний или аритмий. Развитие этих патологических состояний может явиться следствием мутаций, влияющих на функционирование определенных типов ионных каналов.

Мутации, возникающие в генах, кодирующих белки потенциал-зависимых Na+-, К+- или Са2+-каналов, обусловливают нарушения функций головного мозга и сердца. Например, мутации в гене SCN5A, кодирующем белок потенциал-зависимого натриевого канала клеток миокарда, вызывают некоторые болезни сердца.

В результате некоторых типов мутаций в этом гене развивается синдром удлиненного QT, при котором неполная инактивация Na+-каналов увеличивает продолжительность потенциала действия.

Наряду с этим, мутации в гене одного из белков Cavl,2 канала, который определяет длительность плато-фазы потенциала действия, приводят к развитию синдрома удлиненного QT и аритмий.

Последние вызывают задержку реполяризации сердца и увеличивают у больных риск внезапной смерти. Другие мутации, затрагивающие белки потенциал-зависимых Na+-каналов, приводят к развитию различных болезней сердца, параличам скелетных мышц или к наследственным формам эпилепсии.

Примером мутации в белках потенциал-зависимого К+-канала, связанной с болезнью сердца, является мутация в гене HERG. Она увеличивает скорость инактивации канала, что снижает поток ионов К+ из клетки и замедляет фазу реполяризации потенциала действия.

Таким образом, эта мутация увеличивает продолжительность потенциала действия, подобно тому как это происходит при мутациях в генах, кодирующих потенциал-зависимые Na+-каналы.

— Также рекомендуем «Регуляция мышечного сокращения ионами кальция»

Оглавление темы «Переносчики ионов через мембрану клетки»:

Источник: https://meduniver.com/Medical/genetika/potencial_deistvia.html

Ионные механизмы возникновения потенциала действия

Ионный механизм возникновения потенциала действия

Потенциал действия –это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны, в результате чего клетка переходит из состояния покоя в состояние активности.

При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов натрия она повышается в 400 –500 раз, для ионов калия – в 10-15 раз.

Поэтому движение ионов натрия внутрь клетки резко превышает движение ионов калия на наружную ее поверхность, в результате чего развиваются следующие процессы:

· локальный ответ (местное возбуждение);

· высоковольтный пиковый потенциал (спайк);

· следовые колебания.

Локальный ответ может быть самостоятельной формой ответа ткани, если раздражитель не достигает порогового значения, или начальной частью потенциала действия, если раздражитель равен порогу или превышает порог раздражения.

В последнем случае раздражитель доводит потенциал клетки до такого уровня деполяризации, при котором открываются практически все натриевые каналы и поток натрия внутрь клетки становится очень интенсивным. Этот уровень называется критическим уровнем деполяризации (КУД).

По достижении его дальнейшее действие раздражителя становится необязательным, локальный ответ неизбежно переходит в потенциал действия. Амплитуда локального ответа зависит от силы раздражителя и возрастает при его увеличении (Закон силы). Возрастание амплитуды может происходить до достижения КУД, после чего возникает ПД.

Его амплитуда не зависит от силы раздражителя и определяется только свойствами реагирующей клетки. Такая форма реагирования получила название закона «Все или ничего».

Этот закон может быть сформулирован так: Процесс возбуждения или не возникает (если раздражитель не достигает порогового значения), или возникает с максимальной амплитудой (если раздражитель равен порогу или выше его) и дальнейшее повышение силы раздражителя не приводит к увеличению амплитуды ответной реакции.В табл. 1.1. представлены основные различия этих процессов, развивающихся на клеточной мембране.

Табл.1.1.Различия потенциала действия (ПД) и локального ответа (ЛО

№ п.п. Характеристика показателя Локальный ответ Потенциал действия
Раздражитель Любой силы Пороговый или сверхпороговый
Закон развития Силовых отношений «Все или ничего»
Способность к суммации Способен Не способен
Способность к распространению Не распространяется Распространяется
Изменение возбудимости Повышается Снижается вплоть до абсолютной невозбудимости
Зависимость амплитуды от силы раздражителя Зависит прямо пропорционально Не зависит

Потенциал действия состоит из нескольких фаз (Рис.1.3.):

ü локальный ответ

ü восходящая часть – фаза деполяризации:

ü нисходящая часть – фаза реполяризации.

Локальный ответ – это незначительное снижение величины мембранного потенциала, которое исчезает, как только раздражитель перестал действовать.

Если же действие раздражителя достаточно сильное и достаточно длительное, то отрицательный заряд внутри клетки постепенно снижается за счет поступления в цитоплазму положительно заряженных ионов натрия и затем меняется на положительный.

Снаружи отрицательно заряженные анионы, которые не могут пройти через мембрану клетки вслед за натрием, уменьшают положительный заряд внешней поверхности и постепенно меняют его на противоположный (фаза деполяризации).

После достижения на внутренней поверхности мембраны заряда, равного 20-30 мв, каналы для натрия закрываются, активизируется работа калий-натриевого насоса, который возвращает ионы натрия на наружную поверхность клетки, а ионы калия – на внутреннюю.

Одновременно с этим повышается проницаемость для ионов калия, положительный заряд которых способствует восстановлению положительного заряда на внешней поверхности клеточной мембраны.В результате заряд клеточной мембраны постепенно восстанавливается (фаза реполяризации).

Такое быстрое колебание мембранного потенциала (4-6 мс) распространяется на соседние участки возбудимой ткани, в отличие от локального ответа, и называется распространяющимся возбуждением. Во время реполяризации могут быть следовые колебания потенциала мембраны, в ходе которых заряд может становиться больше исходного (следовая гиперполяризация) или меньше исходного (следовая деполяризация). Следовые потенциалы вызваны инертностью внутриклеточных процессов, в результате которых не могут достаточно быстро закрыться все натриевые каналы (отрицательный следовой потенциал, или остаточная деполяризация) или открывается большее, чем в покое, количество калиевых каналов (следовая гиперполяризация, или положительный следовой потенциал).

Во многих клетках развитие потенциала действия связано также и со входящим током ионов кальция, который является участником ферментативных процессов внутри клетки.

мв

Рис. 1.3. Потенциал действия нервной клетки.

1- Локальный ответ; 2- фаза деполяризации; 3- фаза реполяризации; 4- следовой отрицательный потенциал (следовая деполяризация); 5- следовой положительный потенциал (следовая гиперполяризация). КУД — критический уровень деполяризации.

1.2.3.Изменение возбудимости клетки во время развития одиночного цикла возбуждения.

Во время фазы деполяризации клетка теряет способность реагировать на любой другой раздражитель, у нее наступает фаза абсолютной рефрактерности, которая заканчивается постепенным восстановлением возбудимости во время реполяризации.

На рисунке 1.4. показано изменение возбудимости клетки во время развития одиночного цикла возбуждения. Из представленного графика видно, что во время локального ответа возбудимость клетки возрастает и становится выше исходного уровня, показанного прерывистой линией.

Это значит, что в этот период клетка может ответить распространяющимся возбуждением на действие даже подпорогового раздражителя.

По достижении КУД возбудимость клетки резко падает и наступает фаза абсолютной невозбудимости, или рефрактерности, когда клетка временно теряет способность реагировать даже на очень сильный, сверхпороговый, раздражитель. Эта фаза позволяет осуществлять уже начавшуюся реакцию без помех.

Абсолютная рефрактерность продолжается весь период деполяризации и начальную часть реполяризации. После этого возбудимость начинает постепенно восстанавливаться и к началу отрицательного следового потенциала достигает исходного значения. Эта фаза пониженной возбудимости называется фазой относительной рефрактерности.

В это время клетка уже может реагировать на дополнительный раздражитель сверхпороговой силы. Во время отрицательного следового потенциала возбудимость клетки повышается и становится выше исходной (фаза экзальтации). Положительному следовому потенциалу, периоду гиперполяризации, соответствует вторичное снижение возбудимости, хотя не столь резко выраженное, как в фазу рефрактерности.

мв

Рис. 1.4.Изменение возбудимости во время одиночного цикла возбуждения.

В верхней части рисунка обозначения те же, что и на рис 1.3. В нижней части —

а – период начального повышения возбудимости; б – фаза абсолютной рефрактерности; в – фаза относительной рефрактерности; г — фаза экзальтации; д – фаза пониженной возбудимости.

Источник: https://studopedia.su/14_111155_ionnie-mehanizmi-vozniknoveniya-potentsiala-deystviya.html

Ионные механизмы потенциала действия

Ионный механизм возникновения потенциала действия

За счет чего же возникает потенциал действия, какие механизмы лежат в его основе? Приоритет в ответах на эти вопросы принадлежит двум выдающимся ученым — А. Ходжкину и Э. Хаксли, проводившим исследования в 30-40-х годах прошлого века.

Их достижения в детальном объяснении столь сложных биофизических молекулярных процессов трудно переоценить.

Все последующие исследования по регистрации одиночных каналов возбудимых тканей лишь дополнили сформированные ими представления о молекулярных механизмах возбуждения .

Рис. 19. Роль ионов натрия и калия в возникновении потенциала действия

Потенциалы действия зарегистрированы в гигантском аксоне кальмара. Изменения потенциала действия при уменьшении внеклеточной концентрации ионов натрия (А), при добавлении разных концентраций тетродотоксина – блокатора натриевых каналов (Б) и тетраэтиламмония — блокатора калиевых каналов (В).

Эти ученые работали на гигантском аксоне кальмара, очень удобном объекте, поскольку его диаметр более миллиметра. Крупные размеры позволяли менять внутриклеточный ионный состав аксоплазмы и вводить внутрь аксона один или несколько электродов для отведения потенциала действия и раздражения аксона.

Были проведены исследования по влиянию изменений вне- и внутриклеточной концентрации ионов и природных токсинов, блокирующих различные ионные каналы, на форму потенциала действия (рис.19).

Оказалось, что при снижении концентрации ионов натрия в окружающей среде потенциал действия уменьшается по амплитуде; следовательно, потенциал действия зависит от концентрации внеклеточного натрия (рис. 19А).

При исследовании эффекта тетродотоксина, специфического блокатора натриевых каналов, был получен эффект, аналогичный снижению внеклеточной концентрации ионов натрия — потенциал действия уменьшался, а при высоких концентрациях токсина – не возникал (рис. 19Б). Было сделано заключение, что потенциал действия связан с открытием потенциал- активируемых натриевых каналов и поступлением ионов натрия в цитоплазму.

Далее была проверена роль ионов калия. Для этого использовали тетраэтиламмоний – вещество, специфически блокирующее калиевые каналы.

Оказалось, что на амплитуду потенциала действия тетраэтиламмоний влияет слабо, а вот длительность потенциала действия резко увеличивалась (рис. 19В).

Был сделан вывод, что ионы калия, выходящие из клетки через потенциал-активируемые калиевые каналы, также имеют значение в формировании потенциала действия, участвуя в фазе реполяризации.

Переворот в анализе ионных токов, участвующих в формировании потенциала действия был произведен при использовании метода фиксации потенциала на мембране, разработанном Коулом, Ходжкиным и Хаксли.

Дело в том, что при изучении ионных токов, текущих через мембрану возбудимой клетки, исследователь сталкивается с очень сложной проблемой. Протекание тока через мембрану, за счет перераспределения зарядов приводит к изменению мембранного потенциала, а изменение потенциала сказывается на величине протекающих токов.

Поэтому разобраться в этой системе только при регистрации мембранного потенциала очень трудно. Для регистрации токов необходимо фиксировать мембранный потенциал клетки на одном и том же уровне. Принцип метода фиксации потенциала на мембране заключается в следующем (рис. 20А).

Мембранный потенциал клетки искусственно смещается до определенного уровня, а специальный усилитель обратной связи не дает мембранному потенциалу изменяться (поддерживает его на заданном

Рис. 20. Регистрация натриевых и калиевых ионных токов в гигантском аксоне кальмара

(А) Метод фиксации мембранного потенциала (подробнее в тексте). (Б) Мембранный потенциал быстро смещается с -65 до -9 мВ и поддерживается на этом уровне. При этом регистрируется сначала короткий входящий, а затем длительный выходящий токи. (В) Эффекты тетродотоксина и тетраэтиламмония на ионные токи. Видно, что поздний ток обусловлен выходящим калиевым током, а ранний – входящим натриевым.

уровне) при прохождении ионных токов через мембрану. Ток, поддерживающий мембранный потенциал на постоянном уровне, является отражением ионных токов, протекающих через мембрану.

На рис. 20 Б показан эксперимент, когда мембранный потенциал аксона кальмара искусственно сдвигается на 56 мВ и поддерживается на этом уровне. В этом случае вначале регистрируется входящий ионный ток, который затем сменяется длительным выходящим током.

При использовании блокаторовионных каналов оказалось, что быстрый входящий ток блокируется тетродотоксином, а поздний ток исчезает при действии тетраэтиламмония (рис. 20В).

На основе этих изящных экспериментов были сделаны следующие выводы: входящий ток переносится ионами натрия, а выходящий — ионами калия; натриевый ток быстро нарастает и быстро заканчивается, а калиевый ток – медленно нарастает и не изменяется в процессе деполяризации.

Было предположено, что различная динамика этих токов связана с быстрой инактивацией натриевых каналов и отсутствием инактивации у калиевых каналов.

На основе этих экспериментов Ходжкин и Хаксли создали систему дифференциальных уравнений, которая позволила описать трансмембранные ионные токи и рассчитать их динамику во время потенциала действия.

Расчеты по эмпирически полученным формулам, отражающим зависимости натриевой и калиевой проводимостей от потенциала и времени, с удивительной точностью повторили форму реального потенциала действия. На рис.

21 представлена рассчитанная динамика натриевых и калиевых ионных токов, а также мембранного потенциала при развитии потенциала действия.

Видно, что фаза деполяризации потенциала действия обусловлена быстрым нарастанием натриевого тока и массивным поступлением положительно зараженных ионов натрия в цитоплазму, что сдвигает мембранный потенциал в направлении потенциала равновесия для натрия (ЕNa).

Именно этим объясняется тот факт, что на пике потенциала действия происходит кратковременная смена знака потенциала на внутренней стороне мембраны (овершут). Вспомним, что при открытии потенциал-активируемых натриевых каналов вход натрия обеспечивается движущей силой для натрия (Vm-ЕNa).

Однако пик потенциала действия никогда не достигает натриевого равновесного потенциала (около +50 мВ), поскольку быстро наступающая инактивация натриевых каналов прекращает поступление ионов натрия. Наступление фазы реполяризации потенциала действия обусловлена, с одной стороны, прекращением поступления ионов натрия внутрь, а с другой – более медленным нарастанием калиевого тока, выводящего положительно заряженные ионы калия из клетки. Выход калия заканчивается вместе с окончанием потенциала действия.

Рис 21. Кинетика ионных токов при формировании потенциала действия

Реконструкция потенциала действия и кинетики ионных токов, лежащих в его основе, при помощи системы дифференциальных уравнений модели Ходжкина — Хаксли. Видно, что фаза деполяризации потенциала действия формируется за счет быстроразвивающегося натриевого входящего тока, который затем быстро инактивируется. Фаза реполяризации обеспечивается медленно нарастающим калиевым выходящим током.

Мембранный потенциал при этом быстро возвращается к исходному уровню и приближается к калиевому равновесному потенциалу (ЕК). Отсюда сколько положительных зарядов с ионами натрия входит в клетку во время деполяризации, столько положительных зарядов с ионами калия выходит из клетки.

Если бы инактивация натриевых каналов была единственным механизмом фазы реполяризации потенциала действия, то возврат мембранного потенциала к уровню потенциала покоя в большинстве клеток происходил бы гораздо медленнее. Следовые потенциалы, наблюдаемые иногда в конце потенциала действия, связаны с небольшими остаточными проводимостями мембраны для натрия и калия.

Так, следовая деполяризация обеспечивается входом ионов натрия, а следовая гиперполяризация — выходом калия.

Естественно, вход ионов натрия и выход ионов калия во время потенциала действия приводят к изменению концентраций этих ионов в цитоплазме (концентрация ионов калия уменьшается, а ионов натрия — возрастает).

Расчеты показали, что величина этих изменений зависит от размеров клетки и составляет от тысячных до десятых долей процента.

В тоже время увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия увеличивает активность натрий-калиевого обменного насоса, так что внутриклеточные концентрации ионов быстро возвращаются к изначальному уровню.

Общая схема процессов, лежащих в основе формирования потенциала действия, представлена на рис. 22. Мы уже говорили, что натриевые и калиевые каналы, участвующие в формировании потенциала действия, являются потенциал-зависимыми, то есть вероятность открытия этих ионных каналов увеличивается с уменьшением мембранного потенциала.

Однако влияние деполяризации на натриевую и калиевую проводимость при развитии потенциала действия имеет некоторые особенности. Воздействие деполяризации на натриевую проводимость носит регенеративный характер.

Сначала пороговая небольшая деполяризация увеличивает количество открытых натриевых каналов, а затем положительно заряженные ионы натрия, входящие в клетку, производят дальнейшую деполяризацию мембраны, что

Рис. 22. Схема последовательности событий при возникновении потенциала действия

ведет к открытию большего количества каналов и влечет за собой вход еще большего числа ионов натрия, и так далее. Такой самоусиливающийся процесс называется положительной обратной связью (рис. 22).

Потенциал-зависимость калиевых каналов, наоборот, характеризуется наличием отрицательной обратной связи. При деполяризации количество открытых калиевых каналов возрастает, и ионы калия выходят из клетки по направлению электрохимического градиента.

Однако, выход калия не усиливает деполяризацию, а ведет к реполяризации и уменьшению калиевого тока (рис. 22).

С инактивацией натриевых каналов связана очень важная характеристика возбудимых тканей — рефрактерность (рис. 23).

Дело в том, что, закрывшись посредством инактивации, натриевые каналы восстанавливают свою способность активироваться только через некоторое время (миллисекунда и более).

Отсюда во время потенциала действия клетка теряет способность возбуждаться, то есть генерировать повторный потенциал действия на любое по силе раздражение. Эта невозбудимость клетки длится в течение всей фазы

Рис. 23. Рефрактерность

Во время потенциала действия происходит изменение возбудимости клетки.

Во время фазы деполяризации и части фазы реполяризации потенциала действия возбудимая клетка теряет способность повторно генерировать потенциал действия (абсолютная рефрактерность).

Позже возбудимость восстанавливается, но для возникновения повторного потенциала действия необходимо более сильное раздражение (относительная рефрактерность).

деполяризации потенциала действия, части фазы реполяризации и носит название абсолютной рефрактерности.

Постепенно натриевые каналы выходят из состояния инактивации, и возбудимость нервной клетки медленно восстанавливается.

Но для того, чтобы возбудить клетку в этот период, необходима большая, чем в норме сила раздражения. Этот период времени носит название относительной рефрактерности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/13_128823_ionnie-mehanizmi-potentsiala-deystviya.html

Uchebnik-free
Добавить комментарий