Д) Проведение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам.

Механизм проведения нервного импульса по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Законы проведения возбуждения по нервам

Д) Проведение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам.

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну.

Закон анатомо-физиологической целостности(непрерыаности волокна)

Проведение импульсов по нервномуволокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность.( К-е каналы блокируются)

Закон изолированного проведения возбуждения.

Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмякотных нервных волокнах.

В периферических нервных волокнах возбуждениепередается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе.

В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняетмиелиновая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки.

В безмякотных нервных волокнах возбуждениепередается изолированно.

Закон двустороннего проведения возбуждения.

Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и центробежно.(осуществляется через синопс)

Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам зависит от их типа. Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые.

Нервные волокна представляют собой отростки нервных клеток (дендриты, аксоны), покрытые оболочками. При этом отросток в каждом нервном волокне является осевым цилиндром, а окружающие его нейролеммоциты (шванновские клетки), относящиеся к нейроглии, образуют оболочку волокна — нейролемму.

С учетом строения оболочек нервные волокна подразделяют на безмякотные (безмиелиновые) и мякотные (миелиновые). Безмиелиновые нервные волокна имеются, главным образом, у вегетативных нейронов.

Осевой цилиндр как бы прогибает плазматическую мембрану (оболочку) нейролеммоцита, которая смыкается над ним. Сдвоенная над осевым цилиндром мембрана нейролеммоцита получила название мезаксон.

Под шванновской клеткой остается узкое пространство (10-15 нм), содержащее тканевую жидкость, участвующую в проведении нервных импульсов. Один нейролеммоцит окутывает несколько (до 5-20) аксонов нервных клеток.

Оболочку отростка нервной клетки образуют многие шванновские клетки, располагающиеся последовательно одна за другой. Миелиновые нервные волокна толстые, они имеют толщину до 20 мкм. Эти волокна образованы довольно толстым аксоном клетки — осевым цилиндром. Вокруг аксона имеется оболочка, состоящая из двух слоев.

17. Рецепторы: понятия, классификация, основные свойства и особенности, механизм возбуждения, функциональная мобильность.

Рецептор – это специализированная структура (клетка или окончание нейрона), которая в процессе эволюции приспособилась к восприятию соответствующего раздражителя внешнего или внутренного мира.

Рецепторами называются специальные образования, трансформирующие энергию внешнего раздражения в специфическую энергию нервного импульса.

Классификации:

По положению в организме:

· Экстерорецепторы (экстероцепторы) — расположены на поверхности или вблизи поверхности тела и воспринимают внешние стимулы (сигналы из окружающей среды)

· Интерорецепторы (интероцепторы) — расположены во внутренних органах и воспринимают внутренние стимулы (например, информацию о состоянии внутренней среды организма)

· Проприорецепторы (проприоцепторы) — рецепторы опорно-двигательного аппарата, позволяющие определить, например, напряжение и степень растяжения мышц и сухожилий. Являются разновидностью интерорецепторов.

По способности воспринимать разные стимулы:

· Мономодальные — реагирующие только на один тип раздражителей (например, фоторецепторы — на свет)

· Полимодальные — реагирующие на несколько типов раздражителей (например. многие болевые рецепторы, а также некоторые рецепторы беспозвоночных, реагирующие одновременно на механические и химические стимулы).

По адекватному раздражителю:

· Хеморецепторы — воспринимают воздействие растворенных или летучих химических веществ.

· Механорецепторы — воспринимают механические стимулы (прикосновение, давление, растяжение, колебания воды или воздуха и т. п.)

· Фоторецепторы — воспринимают видимый и ультрафиолетовый свет

· Терморецепторы — воспринимают понижение (холодовые) или повышение (тепловые) температуры

По структурным особенностям различают первичные и вторичные рецепторы.

Первичные рецепторы — это окончания чувствительных биполярных клеток, тело которых находится вне ЦНС, один отросток подходит к воспринимающей раздражение поверхности, а другой направляется в ЦНС.

Вторичные рецепторы представлены специализированными рецепторными клетками, которые расположены между чувствительным нейроном и точкой приложения раздражителя.

Свойства

· Избирательность — чувствительность к адекватным раздражителям

· Возбудимость — минимальной величиной энергии адекватного раздражителя, которая необходима для возникновения возбуждения, т.е. порогом возбуждения.

· Низкая величина порогов для адекватных раздражителей

· Адаптация (может сопровождаться как понижением, так и повышением возбудимости рецепторов. Так, при переходе из светлого помещения в темное происходит постепенное повышение возбудимости фоторецепторов глаза, и человек начинает различать слабо освещенные предметы— это так называемая темновая адаптация.)

Первично-чувствующие рецепторы: раздражитель действует на дендрит сенсорного нейрона, изменяется проницаемость клеточной мембраны к ионам (в основном к Na+), образуется локальный электрический потенциал (рецепторный потенциал), который электротонически распространяется вдоль мембраны к аксону. На мембране аксона образуется потенциал действия, передаваемый далее в ЦНС.

Сенсорный нейрон с первично-чувствующим рецептором представляет собой биполярный нейрон, на одном полюсе которого располагается дендрит с ресничкой, а на другом – аксон, передающий возбуждение в ЦНС. Примеры: проприорецепторы, терморецепторы, обонятельные клетки.

Вторично-чувствующие рецепторы: в них раздражитель действует на рецепторную клетку, в ней возникает возбуждение (рецепторный потенциал).

На мембране аксона рецепторный потенциал активирует выделение нейромедиатора в синапс, в результате чего на постсинаптической мембране второго нейрона (чаще всего биполярного) образуется генераторный потенциал, который и приводит к образованию потенциала действия на соседних участках постсинаптической мембраны. Далее этот потенциал действия передается в ЦНС. Примеры: волосковые клетки уха, вкусовые рецепторы, фоторецепторы глаза.

18. Основные принципы распространения возбуждения в ЦНС: конвергенция, дивергенция, мультипликация, иррадиация, реверберация, одностороннее проведение.

Конвергенция -схождение к одному нейрону двух или нескольких возбуждений от сенсорных раздражителей (например звук, свет).

Дивергенция — направляется в разные стороны — способность одиночного нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Иррадиация в физиологии, распространение процесса возбуждения или торможения в центральной нервной системе. Важную роль И. играет в деятельности коры больших полушарий головного мозга.  

Реверберация -длительная циркуляция импульсов возбуждения в сетях нейронов или между различными структурами ц.н.с.

Одностороннее проведение возбуждения — возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон. Причина: клапанное свойство синапса.

19. Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов, Гольц, Мегун). Современные представления об основных видах центрального торможения : постсинаптического, пресинаптического и их механизмах.

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов. Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты.

Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, обнаружил проявления торможения у спинальной лягушки Ф.Гольц (1870). Он также исследовал латентное время рефлекса.

При этом оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты.Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгиба- тельного рефлекса Х.

Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения: 1) постсинаптическое торможение и 2) пресинаптическое торможение.

ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

А.Этот вид торможения открыл Д.Экклс(1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы1а.

При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы-актагониста регистрируются не деполяризацияи возбуждение, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния.

По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП.У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного синапса.

Б. Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постсинаптического потенциала)уменьшается, потому что увеличивается пороговый потенциал (AV), так как Екр.

(критический уровень деполяризации, КУД)остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Ео) возрастает. ТПСП возникает под влиянием и аминокислоты глицина,и ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты.

В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками(клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембраненейрона-мишени.

Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для СГ, при этом СП поступает в клетку согласно концентрационному градиенту вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется.

Разновидности постсинаптического торможения. Возвратное постсинаптическое торможение— торможение, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют.

Параллельное торможение может выполнять подобную же роль, когда возбуждение блокирует само себя, за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением. Латеральное постсинаптическое торможение.

Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями.

ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

А.Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов.

Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мотонейронов (а-мотонейронов этой же мышцы).

Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов.

Мембранный потенциал и возбудимость исследуемых а-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Мотонейроны не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.

Б. Механизм пресинаптического торможения.Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, что и ведет к развитию торможения.

В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения — следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зонудеполяризации в обычном количестве иобычной амплитуде, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Са2+ входит в нервное окончание — нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона- мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300—400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК,-рецепторы. Деполяризация является следствием повышения проницаемости для СГ, в результате чего он выходит из клетки.

Профильные вопросы.

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Дата добавления: 2018-11-11; просмотров: 440 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/18-51349.html

Механизм проведения возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Роль перехватов Ранвье. Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам

Д) Проведение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам.

Закон анатомической и физиологической непрерывности – возбуждение может распространяться по нервному волокну только в случае его морфологической и функциональной целостности.

Закон двустороннего проведения возбуждения – возбуждение, возникающее в одном участке нерва, распространяется в обе стороны от места своего возникновения. В организме возбуждение всегда распространяется по аксону от тела клетки (ортодромно).

Закон изолированного проведения – возбуждение, распространяющееся по волокну, входящему в состав нерва, не передается на соседние нервные волокна.

Механизм проведения возбуждения по безмиелиновым нервным волокнам

В состоянии покоя вся внутренняя поверхность мембраны нервного волокна несет отрицательный заряд, а наружная сторона мембраны – положительный. Электрический ток между внутренней и наружной стороной мембраны не протекает, так как липидная мембрана имеет высокое электрическое сопротивление.

Во время развития потенциала действия в возбужденном участке мембраны происходит реверсия заряда.

На границе возбужденного и невозбужденного участка начинает протекать электрический ток.

Электрический ток раздражает ближайший участок мембраны и приводит его в состояние возбуждения, в то время как ранее возбужденные участки возвращаются в состояние покоя. Таким образом, волна возбуждения охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.

Механизм проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам

В миелинизированном нервном волокне участки мембраны, покрытые миелиновой оболочкой, являются невозбудимыми; возбуждение может возникать только в участках мембраны, расположенных в области перехватов Ранвье.

При развитии ПД в одном из перехватов Ранвье происходит реверсия заряда мембраны (рис. 3, А).

Между электроотрицательными и электроположительными участками мембраны возникает электрический ток, который раздражает соседние участки мембраны.

Однако в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье . Таким образом, возбуждение распространяется по мембране скачкообразно (сальтаторно) от одного перехвата Ранвье к другому.

В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В свою очередь волокна типа А подразделяют на четыре группы: Аα, Aβ, Aγ, Aδ.

Наибольшей скоростью проведения (до 120 м/с) обладают волокна группы Аα, которую составляют волокна диаметром 12—22 мкм.

Другие волокна имеют меньший диаметр и соответственно проведение возбуждения по ним происходит с меньшей скоростью.

Синапсы: строение и классификация. Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе. Медиаторы (нейротрансмиттеры). Механизм возникновения потенциала концевой пластинки и потенциала действия мышечного волокна.

Синапсы — специализированные структурные соединения между клетками ( между двумя нейронами), обеспечивающие взаимные влияние между ними.На одном нейроне может быть до 10 000 синапсов

Результат может быть возбуждающим или тормозным. Трофическое влияние. Роль в реализации механизмов памяти.

Классификация синапсов: По способу передачи сигнала: химические( одностороннее проведение, син. Задержка, возбуждающие и тормозные, высокая утомляемость, чувствительны к изменениям to), электрические (двустороннее,син.задержка отсутствует, только возбуждающие, низк. Утомляемость, менее чувствительны)

, смешанные.

По характеру действия- возбуждающие — тормозные

По месту контактов клеток аксодендритические, аксосоматические, аксо-аксональные и др.

По природе медиатора:-холинергические, адренергические и др.

Компоненты синапса: Пресинаптическая мембрана. Синаптическая щель. Постсинаптическая мембрана.

Передача информации в синапсах осуществляется с помощью молекул специальных химических веществ — медиаторов

Медиаторы (нейротрансмиттеры): химические посредники, которые передают сигнал от пресинаптической мембраны к постсинаптической мембране. В качестве медиаторов в ЦНС используется множество химических веществ (ацетилхолин и др.)

Взаимодействие нейротрансмиттера с рецептором: Модель ключ-замок: Нейротрансмиттер связывается с рецептором НТ = ключ, Рецептор = замок. Рецептор изменяет структуру и открывает ионные каналы, что приводит к генерации постсинаптических потенциалов.

Быстрая и медленная химическая синаптическая передача: БЫСТРАЯ: Нейротрансмиттер выделяется и связывается с рецептором хемочувствительного ионного канала. Ответ регистрируется через несколько миллисекунд. МЕДЛЕННАЯНейротрансмиттер связывается с рецептором и активирует высвобождение вторичного мессенджера в постсинптической клетке – который вызывает открытие ионного канала.

Ответ регистрируется через несколько секунд или минут. Действие НТ после выделения в синаптическую щель кратковременно и должно прекратиться.Пути инактивации НТ : A. Захватывается обратно в пресинаптическое нервное окончание. B. Ферментативное расщепление . C. Диффундирует из синаптической щели в межклеточное пространство.

На концевой пластинке нервно-мышечного синапса возбуждающий постсинаптический потенциал называют также потенциалом концевой пластинки.

В нервно-мышечном синапсе ацетилхолин синтезируется в окончаниях двигательных нервов и накапливается в пузырьках.

Когда в окончание приходит потенциал действия, ацетилхолин из 150-200 пузырьков высвобождается в синаптическую щель и связывается с холинорецепторами (холинорецепторы нервно-мышечных синапсов принадлежат к N-холинорецепторам ), плотность которых особенно высока на гребнях складок постсинаптической мембраны.

Каналы, сопряженные с холинорецепторами, открываются, в клетку входят катионы (в основном Na+), и происходит деполяризация постсинаптической мембраны, называемая потенциалом концевой пластинки.

Поскольку этот потенциал в норме всегда сверхпороговый, он вызывает потенциал действия, распространяющийся по мышечному волокну и вызывающий сокращение. Потенциал концевой пластинки короткий, так как ацетилхолин, во-первых, быстро отсоединяется от рецепторов, во-вторых — гидролизуется АХЭ. Потенциал концевой пластинки аналогичен ВПСП в межнейронных синапсах.

Однако амплитуда одиночного ПКП существенно выше, чем ВПСП, потому что в нервно-мышечном соединении высвобождаемый нейромедиатор попадает на более обширную поверхность, где связывается с гораздо большим количеством рецепторов и где, следовательно, открывается намного больше ионных каналов. По этой причине амплитуда одиночного ПКП обычно бывает более чем достаточна для того, чтобы в смежной с концевой пластинкой области плазматической мышечной мембраны возник местный электрический ток, инициирующий потенциал действия. Затем потенциал действия распространяется по поверхности мышечного волокна посредством такого же механизма, что и в мембране аксона. Большинство нервно- мышечных соединений расположены в срединной части мышечного волокна, откуда возникший потенциал действия распространяется к обоим его концам.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: https://zdamsam.ru/a67663.html

Распространение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Законы проведения возбуждения по нервам. Опыт Гассера-Эрлангера

Д) Проведение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам.

Выделяют 2 вида нервных волокон.

Безмиелиновые нервные волокна — один слой швановских клеток, между ними — щелевидные пространства. Клеточная мембрана на всем протяжении контактирует с окружающей средой. При нанесении раздражения возбуждение возникает в месте действия раздражителя. Безмиелиновые нервные волокна обладают электрогенными свойствами (способностью генерировать нервные импульсы) на всем протяжении.

Миелиновые нервные волокна — покрыты слоями шванновских клеток, которые местами образуют перехваты Ранвье (участки без миелина) через каждые 1 мм. Продолжительность перехвата Ранвье 1 мкм. Миелиновая оболочка выполняет трофическую и изолирующую функции (высокое сопротивление).

Участки, покрытые миелином не обладают электрогенными свойствами. Ими обладают перехваты Ранвье. Возбуждение возникает в ближайшем к месту действия раздражителя перехвата Ранвье.

В перехватах Ранвье высокая плотность Nа-каналов, поэтому в каждом перехвате Ранвье происходит усиление нервных импульсов.

Перехваты Ранвье выполняют функцию ретрансляторов (генерируют и усиливают нервные импульсы).

Механизм проведения возбуждения по нервному волокну

1885 г. — Л. Герман — между возбужденными и невозбужденными участками нервного волокна возникают круговые токи.

При действии раздражителя имеется разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями ткани (участки несущие различные заряды). Между этими участками возникает электрический ток (движение ионов Nа+). Внутри нервного волокна возникает ток от положительного полюса к отрицательному полюсу, т. е.

ток направлен от возбужденного участка к невозбужденному. Этот ток выходит через невозбужденный участок и вызывает его перезарядку. На наружной поверхности нервного волокна ток идет от невозбужденного участка к возбужденному. Этот ток не изменяет состояние возбужденного участка, т. к.

он находится в состоянии рефрактерности.

Особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым нервным волокнам:

1) миелиновые волокна — имеют оболочку обладающую высоким сопротивлением, электрогенные свойства только в перехватах Ранвье. Под действием раздражителя возбуждение возникает в ближайшем перехвате Ранвье. Соседний перехват в состоянии поляризации.

Возникающий ток вызывает деполяризацию соседнего перехвата.

В перехватах Ранвье высокая плотность Nа-каналов, поэтому в каждом следующем перехвате возникает чуть больший (по амплитуде) потенциал действия, за счет этого возбуждение распространяется без декремента и может перескакивать через несколько перехватов. Это сальтаторная теория Тасаки.

Доказательство теории — в нервное волокно вводили препараты, блокирующие несколько перехватов, но проведение возбуждения регистрировалось и после этого. Это высоко надежный и выгодный способ, т. к. устраняются небольшие повреждения, увеличивается скорость проведения возбуждения, уменьшаются энергетические затраты;

2) безмиелиновые волокна — поверхность обладает электрогенными свойствами на всем протяжении. Поэтому малые круговые токи возникают на расстоянии в несколько микрометров. Возбуждение имеет вид постоянно бегущей волны. Этот способ менее выгоден: большие затраты энергии (на работу Nа-К-насоса), меньшая скорость проведения возбуждения.

Законы проведения возбуждения по нервам

• Закон анатомической и физиологической непрерывности – возбуждение может распространяться по нервному волокну только в случае его морфологической и функциональной целостности.

• Закон двустороннего проведения возбуждения – возбуждение, возникающее в одном участке нерва, распространяется в обе стороны от места своего возникновения. В организме возбуждение всегда распространяется по аксону от тела клетки (ортодромно).

• Закон изолированного проведения – возбуждение, распространяющееся по волокну, входящему в состав нерва, не передается на соседние нервные волокна

Большинство нервов являются смешанными, т.е. представлены совокупностью нервных волокон, различающихся по диаметру и степени миелинизации. В 1934 г. Н. Гассер и Р. Эрлангер провели опыт по анализу составляющих потенциала действия нервного ствола. Используя длинный седалищный нерв лягушки-быка, они установили ряд фактов и сделали некоторые выводы.

• Потенциал действия в нерве возникает при действии порогового стимула.

• По мере увеличения интенсивности раздражения ПД нерва увеличивается градуально, достигая некоторого максимума. Такой ответ является результатом суммации ПД отдельных нервных волокон, каждое из которых возбуждается по закону «все или ничего».

• Дальнейшее увеличение силы раздражения приводит не к увеличению амплитуды ответа, а к изменению его формы — возникает сложный потенциал действия. Нисходящая фаза ПД затягивается; на ней появляются дополнительные колебания, отражающие возбуждение новых групп волокон А(а, р, у, 5).

• При еще большем раздражении к ПД добавляются волны В (только в вегетативных нервах) и С.

Зная расстояние между раздражающими нерв и отводящими (регистрирующими) электродами, а также время от момента нанесения стимула до начала проявления очередной волны (максимума) на графике сложного потенциала, Гассер и Эрлангер сделали вывод, что смешанный нерв состоит из трех типов волокон, каждый из которых обладает собственным порогом и скоростью проведения, и вычислили ее для каждого из них.

Наиболее быстро проводящие толстые миелиновые волокна отнесены к группе А. Меньшая скорость проведения у более тонких миелиновых волокон группы В. И, наконец, минимальна скорость проведения у тонких безмиелиновых волокон группы С.

Миелиновые волокна. Часть нервных волокон в эмбриогенезе подвергается миелинизации: специальные клетки, называемые леммоцитами (шванновские), сначала прикасаются к аксону, а затем окутывают его.

Края мембраны леммоцита, обогнув аксон, встречаются и образуют двойную мембрану — мезаксон. Последний, закручиваясь наподобие рулета вокруг аксона, образует непрерывную многослойную спираль — миелиновую оболочку.

Толщина ее колеблется от 8 до 20 мкм; 78 % составляют липиды (фосфолипиды, цереброзиды, холестерол); остальное — белки и сульфаты. В ЦНС миелиновая оболочка образована олигодендроцитами.

Миелиновая оболочка не является непрерывной — по всей длине нервного волокна на равном расстоянии друг от друга в ней имеются узловые перехваты.

Мембраны леммоцитов с обеих сторон перехвата переплетаются, но между ними остаются довольно большие обнаженные участки аксона, где мембрана поляризована и где могут возникать ионные токи. Участки миелина между соседними «перехватами» называются межузловыми сегментами.

Безмиелиновые волокна. Миелинизация других волокон заканчивается на самых ранних стадиях эмбрионального развития. В леммоцит погружается один или несколько аксонов; он полностью или частично окружает их, но не образует многослойной миелиновой оболочки (рис. 5.1, Б). В

эволюционном плане безмиелиновые волокна — более древние. Проведение возбуждения по нервным волокнам. Согласно «кабельной» теории, предложенной в 1950 г. А. Германном и затем экспериментально

подтвержденной А. Ходжкиным, возбуждение проводится непрерывно по безмиелиновым и прерывисто (сальтаторно, скачкообразно) по миелино- вым волокнам. В 1952 г. Д. Лилли нанизал на железную

проволоку стеклянные бусы (эквивалент миелина), оставив между ними промежутки. Сравнивая время прохождения тока по оголенному проводнику и по унизанному бусами, он установил, что в последнем случае скорость проведения намного выше, чем в первом. Безмиелиновые волокна на всем протяжении имеют одинаковую электропроводность и сопротивление. Вследствие деполяризации участка

мембраны возникающий в нем локальный (местный) ток распространяется только на рядом расположенный невозбужденный. Волна деполяризации идет последовательно, не имея возможности миновать ни один из

невозбужденных участков волокна. Миелиновые волокна, как уже упоминалось, имеют изолирующий слой,

резко уменьшающий емкость мембраны нервного волокна и практически полностью предотвращающий утечку тока из него. Перехваты узла шириной около 0,5 мкм, лишенные миелина, в отличие от миелиновых участков,

имеют очень низкое сопротивление и поэтому являются центрами электрической активности. Практически все натриевые каналы сосредоточены в области перехватов — до нескольких тысяч на 1 мкм2, тогда как в

миелиновых участках их вообще нет. Вместе с тем следует учитывать, что определения «высокая» и «низкая» скорость проведения имеют относительный характер и используются только в сравнительном плане. На самом деле даже в тонких безмиелиновых волокнах скорость проведения очень высока — от 2 до 15 м/с. Итак, миелиновые волокна имеют очевидные преимущества:

• энергетически они более экономичны: на «выкачивание» Na+ до

исходного градиента 10:1 тратится значительно меньше энергии, чем

для реполяризации безмиелинового волокна;

• быстро, точно и дифференцированно проводят различные виды

чувствительности, обеспечивая максимально быстрые, адекватные реакции.

В процессе эволюции высших организмов скачок в развитии нервной

системы был, по-видимому, связан с началом миелинизации нервных

волокон. В онтогенезе, особенно у человека, отмечена корреляция между ми-

елинизацией некоторых проводящих путей и усложнением рефлекторного

и целостного приспособительного поведения.

ЗАКОНЫ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО ЦЕЛОМУ НЕРВУ

Благодаря работам Н. Гассера, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, Э. Хаксли, А. Ходжкина и многих других были установлены некоторые законы проведения возбуждения по целым нервам.

• Закон физиологической и анатомической непрерывности — возбуждение может распространяться по нерву только при сохранении его морфологической и функциональной целостности. Травматическое

повреждение нерва, в том числе сдавление, сильное охлаждение, демиелинизация волокон вследствие аллергических заболеваний, хронической интоксикации алкоголем, ртутью, свинцом, дистрофические процессы невыясненного происхождения и другие причины нарушают или полностью прекращают проведение возбуждения. Следствием этого является частичное выпадение отдельных функций

органа (если есть избирательное повреждение отдельных волокон) или полное прекращение функций и дистрофические изменения органа, если страдает весь нервный ствол.

• Закон изолированного проведения — возбуждение, распространяющееся в одной группе волокон (например, А«), не передается на волокна другой группы (например, В) того же ствола. Вследствие этого

информация, передаваемая по разным типам волокон, носит строго направленный специфический характер. В некоторых случаях, например после неудачной операции по формированию культи конечности,

разные типы нервных волокон прорастают друг в друга и начинают передавать диффузно несвойственную им информацию (например, тактильные передают болевую). В таких случаях даже слабое прикосновение

или дуновение на культю вызывает у человека нестерпимую боль.

• Закон двустороннего проведения — возбуждение, возникающее в каком-либо участке нерва, распространяется в обе стороны от очага возникновения. Нерв имеет самую высокую функциональную лабильность, самый короткий период абсолютной рефрактерности и практически неутомляем.

Опыт Гассера—Эрлангера.

Большинство нервов являются смешанными, т.е. представлены совокупностью нервных волокон, различающихся по диаметру и степени миелинизации. В 1934 г. Н. Гассер и Р. Эрлангер провели опыт по анализу составляющих потенциала действия нервного ствола. Используя длинный седалищный нерв лягушки-быка, они установили ряд фактов и сделали некоторые выводы.

• Потенциал действия в нерве возникает при действии порогового

стимула.

• По мере увеличения интенсивности раздражения ПД нерва увеличивается градуально, достигая некоторого максимума. Такой ответ является результатом суммации ПД отдельных нервных волокон, каждое из которых возбуждается по закону «все или ничего».

• Дальнейшее увеличение силы раздражения приводит не к увеличению амплитуды ответа, а к изменению его формы — возникает сложный потенциал действия. Нисходящая фаза ПД затягивается; на ней появляются дополнительные колебания, отражающие возбуждение новых групп волокон А(а, р, у, б).

• При еще большем раздражении к ПД добавляются волны В (только в вегетативных нервах) и С.

Зная расстояние между раздражающими нерв и отводящими (регистрирующими) электродами, а также время от момента нанесения стимула до начала проявления очередной волны (максимума) на графике сложного потенциала, Гассер и Эрлангер сделали вывод, что смешанный нерв состоит из трех типов волокон, каждый из которых обладает собственным порогом и скоростью проведения, и вычислили ее для каждого из них. Наиболее быстро проводящие толстые миелиновые волокна отнесены к группе А(а, р, у, 5). Меньшая скорость проведения у более тонких миелиновых волокон группы В. И, наконец, минимальна скорость проведения у тонких безмиелиновых волокон группы С.



Источник: https://infopedia.su/1x342e.html

Распространение потенциала действия по миелиновым и безмиелиновым нервным волокнам

Д) Проведение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам.

Впервые скорость распространения потенциала действия (возбуждения) по нервному волокну была измерена профессором физиологии Кенигсбергского университета Германом Гельмгольцем в 1850 году – спустя год после того как ученый И. Физо измерил скорость распространения света.

Оказалось, что скорость распространения возбуждения составляет всего порядка 30 м/с.

Значения скорости распространения ПД было примерно в 10 000 000 меньше скорости распространения электрического тока по металлическому проводнику и даже в 10 раз медленнее скорости распространения звука в воздухе.

Полученные результаты, с одной стороны, нанесли удар по сторонникам теории мгновенного распространения возбуждения, но одновременно и поставили исследователей перед необходимостью более детально изучить различия механизмов проведения электрического потенциала в проводниках и нервном волокне. Прежде всего, следовало дать ответ на вопросы: почему возбуждение способно распространяться по нервному волокну и от чего зависит скорость распространения нервного импульса.

Для того чтобы ответить на эти вопросы, рассмотрим электрические свойства нервного волокна. Оно представляет собой цилиндр, боковую поверхность которого образует мембрана, отделяющая внутренний раствор электролита от наружного. Это придает волокну свойства коаксиального кабеля, изоляцией которого служит клеточная мембрана.

Но нервное волокно — очень плохой кабель. Сопротивление изоляции этого живого кабеля примерно в 105 раз меньше, чем у обычного кабеля, так как в первом случае ее толщина составляет 10 ~6 см, а во втором — около 10 см.

Кроме того, внутренняя жила живого кабеля — это раствор электролита, удельное сопротивление которого в миллионы раз больше сопротивления металла. Поэтому невозбужденное нервное волокно плохо приспособлено для передачи электрических сигналов на большие расстояния.

Было установлено, что уменьшение электрического потенциала на мембране нервного волокна по мере удаления от источника возбуждения убывает по экспоненциальному закону

,

где j0 – значение потенциала в точке возбуждения, jl –значение потенциала в точке, расположенной на расстоянии l от источника возбуждения, l — константа длины нервного волокна, равная расстоянию, на котором величина потенциала убывает в e (е=2,718281828…) раз.

Константа l зависит от удельного электрического сопротивления оболочки нервного волокна rm, удельного электрического сопротивления цитоплазмы ri, радиуса нервного волокна r:

Чем больше l, тем больше скорость распространения нервного возбуждения. Как следует из приведенной выше формулы, l тем больше, чем больше радиус нервного волокна и чем больше удельное электрическое сопротивление мембраны нервного волокна.

Для повышения скорости Природа использовала обе возможности. Для простейших организмов она создала нервные волокна большого диаметра – можно вспомнить гигантский аксон кальмара, диаметр которого достигает 0,5 мм.

Для более развитых животных такой путь был совершенно неприемлем – слишком много места в тканях занимали бы гигантские нервные волокна. Природа пошла по другому пути: создала «бронированные» нервные волокна, покрытые миелиновой изоляцией.

Миелин представляет собой жироподобное вещество, которое повышает электроизоляцию нервных волокон (увеличивает удельное электрическое сопротивление клеточной мембраны). Причем миелин покрывает нервное волокно сегментами, длиной около 1 мм, а между сегментами имеются оголенные участки нервного волокна длиной около 1 мкм.

Участки волокна, не покрытые миелином, получили название перехватов Ранвье. В области перехватов Ранвье мембрана имеет непосредственный контакт с внешним раствором.

Наличие миелиновой оболочки позволяет увеличить скорость распространения возбуждения примерно в 25 раз по сравнению с немиелинизированным волокном, уменьшает энергозатраты организма, так как уменьшается общее количество ионов, пересекающих мембрану – ионы перемещаются только в области перехватов Ранвье.

Рассмотрим процесс распространения возбуждения по безмиелиновым нервным волокнам.

При возбуждении участка нервного волокна (см. рис. 20.5) происходит деполяризация данного участка. При деполяризации с наружной стороны мембран возникает отрицательный электрический потенциал, а с внутренней стороны – положительный потенциал.

Между возбужденным и невозбужденным участками нервного волокна возникнут локальные электрические токи, так у возбужденного участка внутренняя поверхность имеет положительный заряд, а у невозбужденного участка – отрицательный электрический заряд и между ними возникает разность потенциалов.

По поверхности нервного волокна локальный электрический ток течет от невозбужденного участка к возбужденному, внутри волокна электрический ток течет в обратном направлении – от возбужденного участка к невозбужденному.

Эти локальные токи являются раздражителями для невозбужденных участков, непосредственно примыкающих к возбужденному участку. В них также возникает возбуждение (потенциал действия). В то же время локальные токи приводят к тому, что возбужденные участки приходят в состояние покоя – в них ПД сменяется ПП.

Возбужденные участки, в свою очередь, предают сигнал дальше, и процесс распространяется вдоль аксона. (Существует внешняя аналогия между распространением нервного импульса и распространением огня по бикфордову шнуру).

В миелинизированном волокне распространение импульса возбуждение происходит за счет локальных токов, которые вынуждены циркулировать между соседними перехватами Ранвье (см. рис. 20.6). Передача возбуждения происходит быстрее, чем в немиелинизированном волокне.

Калиевые и натриевые каналы открываются только в перехватах Ранвье, так как миелин является хорошим изолятором, таким образом импульс «перескакивает» с одного перехвата на другой – такое поведение называется сальтаторным. Миелинизация аксона позволяет достигать высокой скорости передачи импульса при очень малом диаметре волокна. Это дало позвоночным важное эволюционное преимущество, и во многом обусловило их дальнейшее развитие.

ü Практически выполнить:

Лабораторная работа: Компьютерное моделирование электрогенеза в клетках
Цель работы: На основании математической модели Ходжкина-Хаксли, реализованной в среде пакета MathCad, исследовать особенности генерации потенциала действия.
Аппаратное и программное обеспечение: ПК на основе МП Intel Celeron или AMD. Операционная система MS Windows XP. Пакет программ MathСad

I. Теоретическая часть

С электрической точки зрения, клеточную мембрану можно представить как параллельно включенные конденсатор емкости и два источника натриевого и калиевого токов, имеющих Э.Д.С, направленных друг против друга, и внутренние сопротивления RK и RNa. Эти сопротивления являются переменными и зависят от калиевой GK и натриевой GNa проводимости (см. рис. 20.7).

Для полноты картины на рис. 20.7 изображено электрическое сопротивление R, которое учитывает проникновение через мембрану не только ионов калия и натрия, но и других ионов. Для мембраны аксона кальмара, которая практически не пропускает других ионов, сопротивлением R можно пренебречь.

Ионы калия проходят в обе стороны через мембрану всегда. Когда потенциал на мембране V равен равновесному значению нернстовского потенциала , то на мембране сохраняется динамическое равновесие, суммарный поток ионов калия равен нулю, и калиевый ток равен нулю. При отклонении мембранного потенциала от равновесного значения возникает калиевый ток, величина которого определяется выражением:

(1)

Аналогичную формулу можно записать и для натриевого тока:

(2)

Суммарный ток, который протекает через конденсатор С (см. рис.1)

равен сумме натриевого, калиевого токов и тока I(t), подающегося на мембрану извне (например, тока возбуждения, если мы задались целью моделировать процесс генерации потенциала действия ПД):

(3)

Силу тока, проходящего через конденсатор, можно определить, зная скорость изменения заряда на конденсаторе:

(4)

Объединяя уравнения (1) – (4), получим:

(5)

На основании многочисленных экспериментов Ходжкин и Хаксли, с учетом уравнения (5), получили следующую систему уравнений, которая описывает все многообразие взаимосвязанных изменений во времени электрических характеристик мембраны:

, (6)

, (7)

, (8)

, (9)

, (10)

, (11)

, (12)

, (13)

, (14)

, (15)

, (16)

. (17)

Система уравнений (6) — (17) была создана Ходжкиным и Хаксли в 1952 г. и называется математической моделью Ходжкина–Хаксли (Х-Х).

Для расчетов модели в те годы компьютеры недоступны (из-из их экзотичности – первая ЭВМ была создана в США в 1946 г.

и использовалась почти исключительно для военных нужд) и Ходжкин с Хаксли вручную рассчитали, как меняется мембранный потенциал с течением времени, если на мембране создать возбуждение.

Сегодня при наличии персональных компьютеров (ПК) и современного программного обеспечения, реализация модели Х-Х (численные расчеты) не составит труда даже студенту-первокурснику.

Из программных сред, используемых для моделирования в области медицины и биологи на сегодняшний день, наиболее адекватным является пакет MathCad, в котором реализована идея «автоматизированного математического проектирования.

Идея математического автоматизированного проектирования (МАП) позволяет специалисту-медику, который не имеет фундаментальных познаний в области численных методов и программирования, изучать и моделировать физиологические процессы, протекающие в живых организмах.

II. Практическая часть

q Исходное состояние – включен ПК, загружена операционная система Windows XP и имеется доступ к ресурсам локальной компьютерной сети (для получения доступа в сеть необходимо при загрузке Windows XP ввести имя пользователя Worker и парольWork).

1. С помощью созданного на Рабочем столе ярлыка загрузить пакет Mathcad.

2. Через команду “Файл” из меню команд загрузить файл c:\Мои документы\stud\ModelXX.mcd, содержащий модель ХХ, реализованную в среде пакета Mathcad.

3. В качестве исходных данных ввести следующие значения:

· :=-80

· VNa:=40

· GKO:=95

· GnaO:=180

· C:=0.9

· i:=0..50

· dt:=0.06

4. Проанализировать полученные графики, отражающие изменение потенциала на клеточной мембране, натриевой, калиевой проницаемости, проводимости мембраны с течением времени. Зарисовать в отчет по лабораторной работе графики (см. раздел «Отчет по лабораторной работе»), отражающие изменение во времени потенциала на клеточной мембране, натриевой, калиевой проницаемости, проводимости мембраны.

5. Закрыть окно с рабочим документом (файлом ModelXX.mcd), выбрав при закрытии (в обязательном порядке) «не сохранять изменения».

6. Закрыть Windows- приложение (пакет Mathcad).

7. Удалить ярлык, указывающий на Mathcad, очистив затем «Корзину».

8. Выключить ПК (если дана на то команда преподавателя) в соответствии с приведенной ниже инструкцией.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s23177t4.html

Классификация нервных волокон. Распространения возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Характеристика их возбудимости и лабильности. Законы проведения возбуждения по нерву

Д) Проведение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам.

Наиболее распространена классификация по Дж.Эрлангеру и Х.Гассеру (1937), в которой волокна разделяют на три типа: А, В и С (табл.3). Волокна типа А и В являются миелиновыми, типа С — безмиелиновыми. Во­локна А делят на 4 подгруппы: α, β, γ, δ.

В пе­риферической нервной системе к волокнам Аα относятся афферентные волокна от механорецепторов кожи, мышечных и сухожиль­ных рецепторов, а также эфферентные во­локна к скелетным мышцам. К Аβ принадле­жат афферентные волокна от кожных рецеп­торов прикосновения и давления, от части мышечных и висцеральных рецепторов.

Аγ представляют собой эфферентные волокна, через которые регулируется активность мы­шечных рецепторов. К Аδ относят афферент­ные волокна от части тактильных, темпера­турных и болевых, а также суставных рецеп­торов. К волокнам типа В принадлежат преганглионарные волокна вегетативной нерв­ной системы.

К волокнам типа С относят постганглионарные волокна вегетативной нерв­ной системы, афферентные волокна от неко­торых болевых (вторичная боль), тепловых и висцеральных рецепторов.

Из данных, представленных в таблице, видно, что средний диаметр каждого типа во­локна снижается от типа А до С (каждый примерно в 2 раза по отношению к предыду­щему). Соответственно этому снижается и скорость проведения возбуждения.

Низкая скорость проведения нервного импульса в волокнах типа С связана с особенностями проведения возбуждения в безмиелиновых волокнах. Лабильность также уменьшается от волокон Аα до С и находится в обратной за­висимости от продолжительности фазы абсо­лютной рефрактерности.

Возбудимость тоже уменьшается от волокон Аα (наибольшая возбудимость) к волокнам С (наименьшая возбудимость). Например, пороговая сила электрического тока у волокон С в 30—50 раз больше, чем у волокон Аα.

Исследование факторов, блокирующих нервную проводи­мость, показало, что к давлению наиболее чувствительны волокна А, к кислородному голоданию (гипоксии) — волокна В, к мест­ным анестетикам — волокна С.

Проведение импульса по нервным волокнам.

ПД или нервный импульс может возникать в любой точке возбудимой мембраны нервного или мышечного волокна и способен распространяться вдоль ее поверхности. При этом роль ПД заключается в передаче информации по нервным волокнам от тела нейрона к нервному окончанию.

Когда ПД достигают терминалей аксона, то информация благодаря выделению из нервных окончаний молекул медиатора передается на другие нейроны. В мышечных клетках ПД распространяются по сарколемме и активируют механизм сокращения мышц.

Проведение НИ от тела нейрона к окончанию аксона различается в немиелинизированных и миелинизированных нервных волокнах.

Немиелинизированные волокна.

Проведение ПД по ННВ происходит путем активации потенциалзависимых натриевых ионных каналов участка мембраны волокна, прилегающего к тому месту, где возник ПД.

При этом между возбужденным и невозбужденным участками мембраны нервного волокна возникают локальные электрические токи, вызывающие деполяризацию мембраны невозбужденного участка до критического уровня.

После этого в мембране НВ мгновенно открываются потенциалзависимые натриевые каналы. ПД, т.о., генерируется в последующем участке НВ.

Миелинизированные волокна.

В МНВ ПД генерируются только в области перехвата Ранвье, т.е. той части мембраны, которая не покрыта шванновскими клетками. С одной стороны, это обусловлено тем, что цитоплазма шванновской клетки содержит липид – сфингомиелин, который уменьшает поток ионов через мембрану НВ примерно в 5000 раз и снижает ее емкость в 50 раз.

С другой стороны, в области ПР в мембране НВ имеется наибольшее число потенциалзависимых натриевых ионных каналов, а сама мембрана обладает нормальным уровнем возбудимости. При нанесении точечного удара на МНВ ПД генерируется в зоне ПР, и возникают электрические токи, которые текут вдоль силовых линий от плюса к минусу потенциала на мембране.

Одновременно в аксоплазме НВ возникают продольные токи, которые направлены от места генерации ПД в обе стороны. Продольные токи вызывают открывание ПЗНИК, а следовательно, движение ионов Na+ через мембрану и генерацию ПД в соседних ПР, минуя часть НВ, покрытого шванновскими клетками.

Поскольку ПД передаются (перепрыгивают) от одного ПР к другому, то механизм проведения ПД в МНВ получил название сальтаторного. В МНВ реполяризация мембраны после ПД происходит с очень высокой скоростью. В результате НВ имеют высокую функциональную лабильность и способны проводить значительное число ПД в единицу времени.

Скорость распространения ПД в зависимости от диаметра и типа МНВ чрезвычайно высока и варьирует от 6 до 120 м /с. В толстых МНВ скорость проведения возбуждения пропорциональна диаметру волокна, а проводимость НВ имеет обратную зависимость от его диаметра.

Законы проведения возбуждения по нервному волокну:

1. Закон физиологической непрерывности – проведение возбуждения по НВ возможно при условии его структурной целостности и физиологической непрерывности. Физиологическая непрерывность нерва м.б. нарушена, например, при сдавлении нерва без его структурного повреждения, что препятствует проведению ПД.

2. Закон изолированного проведения – при проведении возбуждения по НВ ПД не распространяется с одного волокна на другое, например, рядом расположенное.

3. Закон двухстороннего проведения – отдельно нервное волокно обладает двухсторонней проводимостью. Так, при искусственном электрическом раздражении в любой точке по ходу НВ может возникать ПД и распространяться как центростремительно, так и центробежно.

Источник: https://cyberpedia.su/12x4794.html

Uchebnik-free
Добавить комментарий