9. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов:

Патологическое обызвествление (кальцинозы): виды, причины, морфологическая характеристика, исходы

9. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов:

Са связан с прц прницаемости кл мембран, возбудимости, сверт крови, регул кислотно-осн сост, формир скелета.

Кальциноз (известковая дистрофия, или обызвествление) – выпад солей Са и отлож в кл или м/клет в-ве Классиф-я: внутрикл и внеклет; сист (распростр) и местн

Нарушения обмена кальция в организме – кальциноз или обызвествление. Различают три вида кальциноза:

· метастатическое обызвествление (известковые метастазы),

· дистрофическое обызвествление (петрификация),

· метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер.

распростр. Причина– гиперкальциемия из-за усил выхода солей Са из депо, пониж их выведения, наруш эндокр регул-ии.

Отмеч при разруш костей, остеомаляции и гиперпаратиреойдной остеодистрофии, избы введении в организм вит D→соли вап в органах (чаще в легких, слиз об жел, почках, миокарде, ст артерий.

Макро-вид мало меняется. Вокруг отлож набл восп р-я, скопл макровагов, образ гранулем.

Этиология-повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении эндокринной регуляции, при множественных переломах костей.

Патоморфология. На макропрепарате при разрезе можно увидеть беловатые плотные частицы. При микроскопии известь находят как в клетках, так и в соединительной ткани.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) имеет очаговый характер.

Этиология – отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе, инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке артерий при атеросклерозе).

местн.обнар в омерт­вевших или находящихся в сост глубокой дистрофии тканях, гиперкальциемии нет. Причина – физ-хим измен тканей→абсорбция извести из крови и тк жидко­сти→петрификаты (могут появл оссификация). Петрификаты образ в казеозных очагах при туб-зе, гуммах, инфарктах, рубцовых тканях, хрящах (хондрокальци­ноз),мертвом плоде при внемат беременности

Исход: неблагопр – не рассасывается. Значение: зависит от распростр, локализации и хар-ра обызвествления. Осложнения – тромбозы

Патоморфология.На макропрепарате можно выявить образования различной величины, плотные как камень, белого цвета. Они называются петрфикаты.

Метаболическое обызвествлениеможет быть системным или местным.

Этиология– не известна. Предполагаются наследственные причины. (известковая подагра, интерстициальный кальциноз). Мех-зм не ясен. Предполож из-за нестойкости буферных сист→Са не удерж в крови, или из-за насл повыш чувствит тканей к Са (кальцергия, или кальцифилаксия). Выпадения в коже, ПЖК, мышцах, нервах и сосудах.

Исход: неблагопр – не рассасывается. Значение: зависит от распростр, локализации и хар-ра обызвествления. Осложнения – тромбозы

ВОПРОС № 8

Гиалиноз сосудов и волокнистых структур соединительной ткани, причины, патогенез, морфологические проявления, исходы.

Гиалиноз— обр-ие в соед. тк. одно­родных полупрозрачных плотных масс (гиалин), напом-щих гиалиновый хрящ. Гиалин – фибриллярный белок.

Место в класс-ции дис­трофий: по лок-ции изм-ий – мезенхимальные; по виду нарушенного об­мена – белковая

Мех-м: деструкция волокнист стр-р и повыш тканево-сос проницаемости (плаз­моррагия) в связи с дисциркуляторными, метаб и иммунопатол процессами.

С плазморрагией связ пропитыв ткани Б плазмы и адсорбция их на измененных волокнист стр-рах с последующей преципитацией и образ-ем белка – гиалина. М.б. исходом: 1.плазматич про­пит-я 2.

фибриноидное набух-я 3.восп-я 4.некроза 5.склероза

Класс-я: 1.гиалиноз сосудов 2.гиалиноз собственно СТ + м.б распростр и местный

Гиалиноз сосудов

Чаще мелкие артерии и артериолы. Ему предшествует поврежд эндотелия, его мембраны и гл-мыш кл-к стенки и пропит-е ее плазмой крови

Микро-вид: гиалин в субээндотелиальном простр-ве, он оттесняет кнаружи и раз­рушает эласт пластинку, ср оболочка истончается, в финале артериолы превращ в утолщ стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым про­светом. Тинкториальные св-ва гиалиноза при окраске гематокси­лин-эозином – эозинофилия.

Органы: сосуды почек, ГМ, сетчатки глаз, подж жел (особ при ГБ, диабетич мик­роангиопатии, заб иммунитета)

Виды сосудистого гиалина: 1.простой гиалин (ком­поненты плазмы) 2.липогиалин (b-ЛП и липиды) 3.Сложный гиалин (ЦИК, фибрин, компоненты со­суд. ст.)

Гиалиноз СТ

Микро-вид: набухание СТ пучков, слияние их в однородную плотную хрящепо­добную массу, клет элементы сдавливаются и подверг атрофии

Макро-вид: не измен (гиалиноз мелк артерий ведет к атрофии, деформации и сморщ органа, при гиалинозе СТ она станов плотной, белесовтой, полупрозрач­ной

Исходы: 1.неблагоприятный 2.рассасывание 3.ослизнение

Функциональное знач-ие — функциональная недост-ть органа

ВОПРОС № 9

Источник: https://cyberpedia.su/17xee22.html

Кальцинаты

9. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов:

Когда в мягких тканях и внутренних органах формируются отложения солей кальция, которых в норме там быть не должно, этот процесс называется кальцификацией, обызвествлением или кальцинозом.

Соли кальция откладываются на месте разрушившихся тканей, и следовательно, возникают на участках, где раньше было воспаление, при всевозможных заболеваниях, будь то онкологический процесс, туберкулез или что иное, т. е., по сути, кальцинаты замещают погибшие или необратимо измененные клетки. Кроме того, множественные распространенные кальцинаты могут образовываться, если в организме нарушается обмен кальция.

Появиться кальцинаты могут в любых органах и тканях, и чаще всего они являются симптомом основного заболевания.

К общим симптомам самого кальциноза относятся признаки хронического воспаления (слабость, повышение температуры), плохой аппетит, расстройства сна (бессонница, дневная сонливость), неврологические расстройства (головокружение и головные боли, раздражительность). Местные признаки проявляются в зависимости от того, какие органы и ткани поражены кальцинозом.

Кальцинаты в легких

Обызвествление в легких обычно появляется вследствие перенесенного туберкулеза. Впрочем, чтобы обзавестись кальцинатами в легких, не обязательно непосредственно переболеть туберкулезом. Они могут возникнуть и после контакта с палочкой Коха в детстве.

Кальцинаты образуются следующим образом: если у человека сильный иммунитет, туберкулезный узелок отграничивается от здоровых тканей, а место, где он находится, обызвествляется.

В более редких случаях скопления солей кальция возникают после пневмонии, абсцессов легких, онкологических поражений.

В число симптомов кальциноза легких входят учащенное поверхностное дыхание (тахипноэ), одышка, цианоз (посинение лица, кистей, стоп). Одышка может развиться на этапе, когда компенсаторные механизмы уже не справляются с нагрузкой.

Появление тахипноэ связано с тем, что организм пытается восстановить нормальный газовый состав крови, нарушенный из-за повреждения тканей легких.

Кроме того, при длительном течении болезни формируются «барабанные палочки» и «часовые стекла»: пальцы удлиняются, ногти расширяются.

В большинстве случаев кальцинаты в легких выявляют случайно, на плановом обследовании. Как правило, сами кальцинаты лечить не нужно. Но если у человека их обнаруживают, ему нужно пройти полное обследование, чтобы врач точно определил причину кальциноза и убедился, что у больного нет активного туберкулеза.

Кальцинаты в почках

Самой выраженной клинической картиной кальциноза обладает обызвествление в почках.

Резко снижается объем мочи (поскольку нарушается фильтрационная функция почек); в крови накапливаются мочевые токсины, и в связи с этим появляется неприятный запах изо рта (запах ацетона), а кожа желтеет. Отекают лицо и ноги.

Почечные отеки отличаются от сердечных тем, что не имеют синего оттенка и не холодные наощупь. Развиваются и признаки почечной недостаточности (нарушение аппетита, сна, слабость, головокружение).

В почках, как и при поражении других органов, кальциноз является результатом перенесенного воспаления. Во главе списка причин обызвествления участков в почках, как и в случае с легкими, стоит туберкулез. Также кальцинаты могут появиться у людей, перенесших пиелонефрит, в особенности если они не прошли полный курс терапии.

Кальцинаты в печени

В ряде случаев отложения солей кальция в печени возникают у больных, перенесших малярию или паразитарные заболевания (амебиаз, эхинококкоз и пр.). После гепатита они появляются очень редко, разве что если человек уже давно страдает хроническим заболеванием печени.

При кальцинозе печени возникают боли в правом подреберье, т. к. глиссоновая капсула – тонкая фиброзная оболочка, покрывающая поверхность печени, – сморщивается или, напротив, растягивается.

Варикозно расширяются вены передней брюшной стенки (за специфический вид, который приобретает при этом живот, это проявление называют «головой медузы»), пищевода (это служит причиной того, что появляется кровавая рвота).

В брюшной полости скапливается жидкость, т. е. возникает асцит.

Кальцинаты в простате

Причиной образования кальцинатов в простате, помимо воспалительного процесса, может быть нарушение кровообращения. Также часто они появляются у мужчин, которые переболели инфекциями, передающимися половым путем, или которые страдают хроническим простатитом.

Иногда кальциноз развивается, если у больного нарушен венозный отток из тканей простаты. В этом случае некоторые участки предстательной железы сдавливают отеки, и они снабжаются кислородом недостаточно.

В результате действия всех перечисленных факторов (как, впрочем, и еще ряда других) в простате появляются изменения на клеточном уровне и, как следствие, – участки обызвествления.

Если в предстательной железе скапливаются соли кальция, вырабатывается меньше спермы, и она становится более густой. Из-за того что кальцинаты перекрывают уретру, нарушается мочеиспускание. Кроме того, прекращает выделяться секрет предстательной железы, и в результате развивается эректильная дисфункция.

Кальцинаты в других органах

Кальцинаты в щитовидной железе появляются чаще всего при диффузном или узловом зобе, а также после тиреоидита или гипотиреоза.

При ее обызвествлении со временем уменьшается количество выделяемых тиреоидных гормонов, из-за чего человек чувствует слабость, сонливость, заторможенность (как физическую, так и умственную), постоянно мерзнет.

У него нарушается метаболизм: человек быстро толстеет, даже если питается очень умеренно. Сама щитовидная железа увеличивается в размерах и выглядит как узел со множеством углублений и бугорков.

Обызвествление миокарда может возникнуть у человека, который перенес инфаркт, мио-, эндо- или перикардит. При кальцинате миокарда появляются признаки тяжелого сердечно-сосудистого нарушения: боли в области сердца, нарушение ритм сердца, синеют губы, уши, пальцы, кончик носа, появляются отеки на ногах (при этом они тоже синеют и становятся холодными на ощупь).

Кальцинаты в молочных железах могут быть признаком рака. Поэтому человеку, у которого их обнаружили, нужно срочно пройти полное обследование на предмет онкологической патологии. Но паниковать раньше времени не стоит, кальцинаты в груди – симптом не только злокачественного новообразования: они могут появиться и при мастопатии или после мастита.

Диагностика

Обызвествление выявляется при рентгенографии. По своей консистенции кальцинаты сходны с костью, поэтому они отображаются на рентгенограмме как плотные камнеобразные структуры.

КТ или МРТ позволяют не только обнаружить кальцинаты, но и уточнить их размеры и локализацию, и поэтому они используются для детального обследования. УЗИ применяется не столько для того, чтобы диагностировать кальциноз, сколько с целью исключить другие патологии.

Если кальцинаты обнаруживаются в нескольких органах или если нет явной причины обызвествления, проводят биохимический анализ крови на содержание кальция: причиной может быть гиперкальциемия, и врач должен проверить, есть она или нет.

При обызвествлении органов внутренней секреции (например, щитовидной или предстательной железы) проводят исследование уровня гормонов. Это нужно для того, чтобы выяснить, нужна ли в этом случае заместительная гормональная терапия.

Лечение

При обнаружении кальцинатов первым делом нужно лечить основное заболевание, чтобы предупредить его прогрессирование. Но после завершения курса лечения больные должны регулярно проходить клиническое и рентгенологическое обследование.

Кальцинаты редко удаляют хирургическим путем: оперативное вмешательство не устраняет причину обызвествления, а просто помогает избавиться от результатов его действия. Причем при операции получают повреждение и здоровые ткани, отчего еще сильнее нарушается их работа.

Если клинические симптомы кальциноза очевидны, врач назначает симптоматическую терапию.

Какую именно – зависит от того, какой орган поражен: если почки – применяют гемодиализ (аппаратное, внепочечное очищение организма от токсических продуктов метаболизма); если миокард – назначают кардиотонические и антиаритмические препараты; если печень – ставят капельницы с растворами; если щитовидка – предписывают заместительную гормональную терапию.

Причин обызвествления – великое множество. Поэтому каких-то особых мер профилактики нет. Главное, что советуют врачи, – ответственно подходить к плановым обследованиям, проходить их и вовремя лечить воспалительные заболевания любых органов, если таковые обнаружатся. И, конечно, помните, что ознакомительная статья никогда не заменит консультацию, обследование у врача и его предписания.

Самолечением с гораздо большей вероятностью можно навредить своему здоровью, чем вылечиться!

При наличии каких-либо подозрительных симптомов будьте благоразумны – обращайтесь к врачу!

Источник: https://zdoobz.ru/kalcinaty/

Кальциноз

9. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов:

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Ашмарин Ю. Я.; Китаев В. В.; Серов В. В.

Кальциноз – выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Синонимы кальциноза: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия.

Различают клеточный и внеклеточный кальциноз.

Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зёрен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых невооружённым глазом.

Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо.

Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета.

В участках обызвествления возможно образование кости – оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохимических методов. Наиболее распространён метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% раствором азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в чёрный цвет.

Обмен кальция

В организме кальций содержится главным образом в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой.

В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабо диссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми кислотами.

Удержанию солей кальция в растворе способствуют также белковые коллоиды.

Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон).

Обызвествление – сложный процесс, развитию которого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (например, активация фосфатаз) и неферментативные (например, ощелачивание ткани) факторы.

Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

Виды кальциноза

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития кальциноза различают:

  • метастатическое,
  • дистрофическое,
  • метаболическое обызвествление.

Процесс может быть:

  • системным (распространённый, или генерализованный кальциноз)
  • локальным (местный кальциноз), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина).

Этот вид кальциноза развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и паратиреоидной остеодистрофии, поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (при поликистозе, хроническом нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др.

Известь при метастатическом кальцинозе выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в лёгких, слизистой оболочке желудка, в миокарде, почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в лёгких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щёлочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани.

В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур.

Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) – отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии.

Это местный кальциноз, основная причина которого – физико-химические изменения тканей, вызывающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придаётся ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.

При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые конгломераты каменной плотности – петрификаты.

Петрификаты образуются в туберкулёзных казеозных очагах, гуммах, инфарктах, погибших клетках, фокусах хронического воспаления и т. д. При обызвествлении организующегося экссудата на плевре возникают так называемые панцирные лёгкие, а на перикарде этот процесс завершается возникновением панцирного сердца.

Обызвествление клеток почечных канальцев (в результате их гибели или избыточного выделения извести) приводит к нефрокальцинозу.

Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, например, клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки, хрящи, погибшие паразиты, трансплантат (обызвествление трансплантата), мёртвый плод при внематочной беременности и др. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен.

Большое значение придаётся нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации.

Определённую роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, которую Ганс Селье обозначает кальцифилаксией: при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический кальциноз может быть системным и ограниченным.

При системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах.

Предполагают, что при системном кальцинозе первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз. Ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Кальциноз у детей

У детей гиперкальциемия с последующей патологической кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном кальцинозе, кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради-Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей; при аномалии почечных канальцев – синдроме Баттлера-Олбрайта, врождённой недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия), которая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесённого полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение кальциноза для организма

Значение кальциноза для организма определяется механизмом развития, распространённостью и характером обызвествлений.

Так, универсальный интерстициальный кальциноз представляет собой тяжёлое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клинических проявлений.

Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведёт к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулёзном очаге свидетельствует о его заживлении.

Кальциноз кожи и подкожной жировой клетчатки

В коже чаще других форм встречается метаболический кальциноз. Ведущую роль в развитии этого вида кальциноза играют местные нарушения метаболизма в самой коже или подкожной жировой клетчатке.

Изменения соединительной ткани, сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки обусловливают физико-химическое сродство ткани к солям кальция.

Предполагают, что в результате происходящих при этом кислотных сдвигов снижается парциальное давление двуокиси углерода и уменьшается растворимость кальция, что способствует его отложению.

Метаболический кальциноз кожи может быть:

  • ограниченным,
  • распространённым,
  • универсальным, с отложением солей не только в коже, но и в мышцах, сухожильных влагалищах.

Фосфорнокислый и углекислый кальций выпадает и откладывается в собственно коже и подкожной жировой клетчатке. При этом кожа теряет свою микроскопическую структуру и представляется как бы обсыпанной мелкими зёрнами, интенсивно воспринимающими ядерную окраску; вокруг отложений кальция обнаруживаются гигантские клетки инородных тел. В дальнейшем изменённая кожа становится ломкой.

В случаях ограниченного кальциноза кожи твёрдые узелки возникают преимущественно на верхних конечностях, в первую очередь в области суставов; реже поражаются нижние конечности, ушные раковины.

При универсальной форме кальциноза кожи различной величины узлы возникают на других участках тела (например, на спине, ягодицах). Покрывающая узлы кожа спаивается с ними, иногда истончается и прорывается.

При этом из вскрывшегося узла выделяется молочно-белая крошащаяся или кашицеобразная масса.

Это так называемые «кальциевые гуммы» – безболезненные образования, формирующие свищи, отличающиеся вялостью течения и крайне медленным заживлением.

Тяжёлые случаи заболевания характеризуются неподвижностью крупных суставов и атрофией соответствующих групп мышц; процесс сопровождается лихорадкой, кахексией и может привести к смертельному исходу. Ограниченные и распространённые формы кальциноза кожи и подкожной жировой клетчатки часто наблюдаются при склеродермии (синдром Тибьержа-Вейссенбаха), дерматомиозите, атрофирующем акродерматите.

Дистрофический кальциноз – обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) – также наблюдается в коже.

К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (например, кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествлённые кисты сальных желёз у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, – так называемые каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

Кальциноз кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный кальциноз встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой кальциноза страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врождённых солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу.

При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме кальциноза, необходимо исключить туберкулёз, для которого характерны изменения костей, отсутствующие при кальцинозе.

От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный, хотя излечение наблюдается крайне редко. Имеются сообщения о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений в коже и подкожной жировой клетчатке. В редких случаях тяжёлого течения распространённого кальциноза кожи может наступить смертельный исход.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Поиск по сайту «Ваш дерматолог»

Источник: http://www.dermatolog4you.ru/stat/bme/k/kalcinoz.html

Кальцинозы

9. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов:

Кальцийпоступает в организм с пищей. В начальномотделе тонкой кишки в условиях кислойсреды под контролем витамина Д и желчныхкислот образуется растворимый фосфаткальция, который адсорбируется инакапливается в костях в видегидроксиапатита.Освобождениекальция из кости происходит

  • лакунарным рассасыванием (с помощью остеокластов)

  • при гладкой резорбции (без участия клеток), в результате чего образуется «жидкая кость».

Органамивыделения являются:

  • толстая кишка,

  • почки,

  • желчь.

Регуляцияобмена кальция:

  1. паратгормон способствует вымыванию кальция из костей (стимулирует остеокласты), повышая его уровень в крови;

  2. кальцитонин способствует депонированию кальция в крови, снижает его уровень в крови.

Нарушенияобмена кальция называют кальцинозом,известковой дистрофией, обызвествлением.

Воснове кальцинозов лежит выпадениесолей кальция из растворимого состоянияи отложение их в клетках и межклеточномвеществе.

Всвязи с этим полокализациивыделяют

  • внутриклеточное

  • внеклеточное обызвествление.

Пораспространенности:

Помеханизму развития:

  • метастатическое

  • дистрофическое

  • метаболическое

Метастатическое:

Причина– повышение уровня кальция в кровииз-за:

  1. повышения вымывания его из костей (множественные переломы, метастазы в кости, миеломная болезнь, остеомиелит и т.д.)

  2. понижения выделения из организма (поражение толстой кишки – дизентерия, колит: почек)

  3. нарушения эндокринной регуляции

Имеетсистемный характер, сопровождаетсяотложением солей кальция в разныхорганах и тканях (почках, легких, слизистойжелудка, миокарде, стенке артерий). Т.к.

эти органы выделяют кислые продуктыобмена, их ткань имеет щелочную среду(а в щелочной среде кальций становитсянерастворимым).

В миокарде и стенкиартерий кальций откладывается потомучто их ткани омываются кровью иотносительно бедны углекислотой.

Дистрофическое:

Петрификация– отложения кальция обнаруживаются втканях погибших или в состоянии глубокойдистрофии.

Причина– физико-химические изменения,способствующие абсорбции кальция изкрови:

  • ощелачивание среды

  • активизация щелочной фосфатазы образования фосфата нерастворимого в щелочной среде.

Метаболическое:

Интерстициальныйкальциноз. Механизмы до сих пор невыяснены.Имеют значение

  • нестойкость буферных систем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой концентрации:

  • повышенная чувствительность тканей к кальцию – кальцергия,

М.Б.:

  1. Универсальным (системным) – отложения в коже, п/к клетчатке, по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах…

  2. Местным (ограниченным) известковая падагра, т.е. отложение извести в виде пластинок в коже пальцев рук.

Исход:

Неблагоприятный,известь не рассасывается, инкапсулируется,иногда в результате нагноения выделяетсяиз организма.

Методывыявления:

  1. Р-ция Косса – серебрение.

  2. При г-э – темно-фиолетовые очаги.

РАХИТ

РАХИТ– хроническое заболевание, вызванноеизменением фосфорно-кальциевого обменас нарушением минерализации костей ипроцесса костеобразования с развитиемкостных деформаций.

Различают:

  1. Ранний рахит (от 3 месяцев до 1 года).

  2. Поздний рахит (3-6 лет).

  3. Рахит взрослых, или остеомаляция.

НЕКРОЗ

Некроз– гибель клеток и тканей в живоморганизме, которая сопровождаетсяпрекращением их жизнедеятельности.Некроз возникает при наличиисильнодействующих повреждающих факторов.

Классификациянекрозов:

Взависимости от механизма действияповреждающего фактора некрозы условноподразделяют на:

  1. Прямые – возникший при непосредственном действии повреждающего фактора на ткань,

  2. Непрямые – возникший при опосредованном действии через сосудистую, нервную и иммунную систему.

Кчислу прямыхнекрозов относят

  1. Травматический – возникающий под действием на ткань

  • Физических факторов: механическое повреждение, действие высоких или низких температур

  • Химических факторов – кислоты и щелочи

  1. Токсический, который возникает при действии токсических веществ неорганического и органического происхождения, в т.ч. бактериальных экзотоксинов

Кчислу непрямыхнекрозов относят

  1. Сосудистый, связанный с нарушением кровоснабжения органа и ткани (инфаркт).

  2. Аллергический, развивающийся при иммунопатологических процессах

  3. Трофоневротический, который связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.

Стадииразвития некроза

  1. Паранекроз (агония клетки) – состояние близкое к гибели, но еще обратимое.

  2. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения.

  3. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

  4. Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Морфологическиепризнакинекроза (макро- и микроскопические)проявляются лишь на стадии аутолиза.

Макроскопическиепризнаки могутпроявляться по-разному: это зависит

  • от своеобразия органа, в котором возникает некроз,

  • от характера повреждающего фактора.

По цвету: белый,желтый, красный, черный, грязно-серый.

По консистенции:мягкий, рыхлый, плотный.

По запаху: от егоотсутствия до зловония.

Микроскопическиепризнаки:касаются ядра, цитоплазмы клеток,внеклеточного матрикса.

Ядра:

  • последовательно подвергаются сморщиванию (кариопикнозу), обусловленному конденсацией хроматина,

  • распаду ядер на глыбки – кариорексису и

  • кариолизису – растворению.

Эти изменения ядерсвязаны с активизацией гидролаз(рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

Цитоплазма:

  • В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков с появлением в цитоплазме ярко-розовых (оксифильных) глыбок.

  • Коагуляция цитоплазмы сменяется обычно распадом ее на глыбки (плазморексис)

  • И лизисом органелл – плазмолизисом.

Во внеклеточномматриксе:

Происходитрасщепление ретикулярных, коллагеновыхи эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массыпропитываются фибрином, с развитиемфибриноидного некроза.

Развитие некрозасопровождается возникновением местнойреакции – демаркационноговоспаления,возникновение которого связывают свыделением некротизированной тканьюпровоспалительных субстанций.

Вокруг участканекроза вначале возникает умеренноеполнокровие и отек, а также кратковременнаялейкоцитарная реакция (лейкоцитарныйвал) и накапливаются макрофаги.

Целесообразность(предназначение) демаркационной зонызаключается в

  1. отграничении очага некроза,

  2. участии в рассасывании некротических масс

  3. последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.

Источник: https://studfile.net/preview/3290277/page:19/

Uchebnik-free
Добавить комментарий