51 Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

51 Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
Поскольку гипоксия является одним из наиболее распространенных патологических процессов, в эволюции сформировалось большое количество приспособительных реакций, охватывающих почти все системы организма — системы транспорта и утилизации кислорода. Однако все они развиваются неодновременно.

В зависимости от стратегии приспособления компенсаторные реакции подразделяют на экстренные (аварийные, но кратковременные и отсроченные, поскольку сами нуждаются в кислороде) и отсроченные (инертные, но экономные). Кроме того, выделяют механизмы “борьбы за кислород” и механизмы приспособления к условиям его дефицита.

Экстренные компенсаторно-приспособительные реакции

Эти реакции развиваются главным образом в динамических системах транспорта кислорода.

Гипервентиляция при гипоксии возникает вследствие рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами от хеморецепторов продолговатого мозга, реагирующих на смену химического состава крови (прежде всего на накопление CO2 и ионов водорода), и сосудистого русла, преимущественно синокаротидной и аортальной зон, на которые влияет недостаток кислорода в крови.

Бесспорно, гипервентиляция является положительной реакцией организма на гипоксию, но в условиях гипоксической гипоксии она имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется повышенным выведением углекислоты (CO2) и снижением ее уровня в крови (гипокапния).

Если учесть влияние CO2 на мозговое и венечное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и сосудодвигательного центров, поддержание КОС, диссоциацию оксигемоглобина, то становится понятным, что в патогенезе экзогенной гипоксии гипокапния имеет не меньшее значение, чем дефицит кислорода.

Гипервентиляция сопровождается мобилизацией резервных альвеол и улучшением диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны.

Усиление кровообращения также направлено на адекватную доставку кислорода в ткани и реализуется посредством повышения артериального давления, аварийной гиперфункции сердца, увеличения скорости кровотока, раскрытия нефункционирующих капилляров.

He менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественной доставки ее жизненно важным органам и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге за счет уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишечника. Изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами. Немаловажное значение имеют и тканевые продукты эндотелиального происхождения (NO, простациклин), оказывающие сосудорасширяющее действие.

Реакция регуляторных (нервной и эндокринной) систем на гипоксию проявляется возбуждением дыхательного и сосудистого центров в головном мозге, высвобождением катехоламинов, что обеспечивает гипервентиляцию, а также аварийную гиперфункцию сердца.

Увеличение количества эритроцитов и повышение уровня гемоглобина в крови приводит к возрастанию кислородной емкости крови и обеспечивает быстрое приспособление к гипоксии благодаря выбросу крови из депо.

Описанные выше экстренные приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах, однако не могут обеспечить устойчивое и длительное приспособление к гипоксии, поскольку сами нуждаются в дополнительных энергетических затратах, сопровождаются повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада субстратов.

Кроме них существуют экстренные приспособительные реакции, не нуждающиеся в дополнительном кислороде.

Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина заключается в усилении способности молекулы гемоглобина присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Это связано с конформационными изменениями молекулы гемоглобина.

Несколько вариантов такого приспособления приведены на рис. 44.

Смещение кривой диссоциации в участке верхней инфлексии слева свидетельствует о способности гемоглобина повышать сродство к кислороду в сосудах малого круга кровообращения при снижении рО2 во вдыхаемом воздухе и альвеолах. Смещение кривой диссоциации в участке нижней инфлексии справа является признаком способности гемоглобина к снижению сродства к кислороду и облегченной его отдаче при снижении рО2 в тканях. Таким образом ткани могут получать достаточное количество кислорода при различных видах гипоксии.

Система утилизации кислорода и энергообразования также имеет экстренное приспособление. Митохондрии — достаточно мобильная система синтеза АТФ.

Их высокая реактивность обеспечивается аллостерической активацией ферментов, за счет чего сродство цитохромоксидазы (конечного фермента дыхательной цепи) к кислороду может сохраняться в случае меньшего содержания кислорода в ткани.

Процесс энергообразования в цикле Кребса перестраивается на более интенсивное окисление янтарной кислоты (сукцината), кинетические преимущества которого обусловливают увеличение скорости фосфорилирования АДФ. Катехоламины и оксид азота активируют этот процесс.

В митохондриях головного мозга усиливается сопряжение процессов фосфорилирования и окисления.

В мембранах также существуют экстренные приспособительные изменения. При гипоксии диффузия газов (O2 и CO2) через мембрану может усиливаться вследствие конформационной перестройки мембранных белковых молекул и изменений свойств липидного слоя.

Отсроченные компенсаторно-приспособительные реакции

Эти реакции развиваются в системах, несущих наибольшую нагрузку при гипоксии, а также в системах, которые больше других страдают от дефицита кислорода.

Они состоят в развитии гипертрофии и гиперплазии, благодаря чему аварийная гиперфункция получает пластическое и энергетическое обеспечение (рис. 45).

В дополнение к этому еще ряд отсроченных и более продолжительных приспособительных изменений развивается на метаболическом уровне.

Гиперплазия костного мозга и усиление эритроцитопоэза — одно из наиболее эффективных приспособлений (его показателем является увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови). Роль стимуляторов эритроцитопоэза выполняют продукты распада эритроцитов, эритропоэтины почек, а также продукт гликолиза 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), уровень которого в крови повышается (ретикулоциты также содержат более 2,3-ДФГ). Образуется фетальный гемоглобин, имеющий большое сродство к кислороду.

Гипертрофия митохондрий (активация их биогенеза) развивается в дополнение к экстренным компенсаторным реакциям в митохондриях, описанным выше. Она подкрепляет мощность системы энергообразования.

Начальным звеном в патогенезе гипертрофии митохондрий является ослабление окислительного ресинтеза АТФ и рост количества продуктов распада макроэргов (соотношение (АДФ)+ (Фн)/(АТФ), обозначаемое как потенциал фосфорилирования, увеличивается).

Это служит стимулом для генетического аппарата клетки, активация которого обусловливает активацию синтетических процессов в митохондриях и увеличение количества дыхательных ферментов (дыхательных цепей; схема 17).

Гипертрофия дыхательных мышц и миокарда обеспечивается усилением кровоснабжения этих органов за счет образования новых капилляров под действием факторов роста — тромбоцитарного и эндотелиального. Увеличивается масса легочных альвеол. В мышцах повышается уровень миоглобина, который является дополнительной кислородной емкостью и обладает антиоксидантной активностью.Аналогичный процесс гипертрофии наблюдается в системах регуляции — в корковом веществе надпочечников, гипоталамусе и даже нейронах дыхательного центра.

Метаболические приспособительные реакции. Интенсификация бескислородного образования энергии посредством гликолиза происходит при гипоксии благодаря активации его ферментов продуктами распада АТФ.

Наблюдается активация гексозомонофосфатного шунта как пуги выработки энергии в виде соединений, восстанавливающих НАДФ до НАДФН-Н+ (донаторов H+). Кроме того, синтезируются пентозы, необходимые для синтетических и репаративных процессов (биосинтез нуклеиновых кислот, нуклеотидов, стероидов, жирных кислот), а также гипертрофии органов.

Происходит усиление глюконеогенеза (образование глюкозы из неуглеводных предшественников) вследствие активации коркового вещества надпочечников и синтеза глюкокортикоидов.Увеличивается выработка ферментов антиоксидантной защиты (каталазы, пероксидазы, супероксидцисмутазы), простагландинов (обладающих вазоактивными свойствами), а также цитохрома P450.

Повышается экспрессия NOS, что приводит к дополнительному образованию NO, который является не только вазоактивным веществом, но и регулятором многих функций (клеточной активности, кооперации клеток крови, гемостаза и др.).

Важную роль в осуществлении приспособления к гипоксии, в развитии механизмов как экстренной, так и продолжительной адаптации играют кислородочувствительный протеиновый комплекс с функцией транскрипционной активности — гипоксия-индуцибельный фактор (ГИФ, hypoxia-inducible factor, HIF), а также металлотранскрипционный фактор (МТФ, metal transcription factor, MTF). ГИФ является основным транскрипционным регулятором генов, отвечающих реакцию млекопитающих на дефицит кислорода (см. схему 17). Он обеспечивает быстрый и адекватный ответ на гипоксию посредством привлечения генов, регулирующих митохондриальный энергетический метаболизм, вазомоторный контроль, процессы эритропоэза, ангиогенеза, гипертрофию и гиперплазию клеток и даже процесс апоптоза. Под контролем ГИФ находится синтез катехоламинов, NOS, эритропоэтина, эндотелина-1, ангиотензина II, факторов неспецифической и специфической защиты от инфекции и т. п.Следовательно, если при длительной гипоксии гиперфункция систем транспорта кислорода является недостаточной, то изменения на тканевом и метаболическом уровнях завершают приспособительный процесс.Из всех видов гипоксии гипоксическая гипоксия как таковая наблюдается у людей в условиях высокогорья и в эксперименте. В клинике преобладают другие виды. Естественно, что соотношение описанных приспособительных реакций будет разным. Так, в случае дыхательной или сердечной недостаточности возможности приспособления в системе внешнего дыхания или кровообращения ограничиваются. При тканевой гипоксии неэффективны приспособительные механизмы в системе транспорта кислорода.

Адаптация

Приведенные выше приспособительные метаболические и тканевые изменения способны обеспечить не только выживание, но и возможность активного физического и умственного труда в условиях длительной умеренной гипоксии. А это уже адаптация — экономное, устойчивое, длительное приспособление.

Для анализа этих явлений изучают условия жизни жителей высокогорных районов, горных и ныряющих животных, а также экспериментальных животных, приспособившихся к гипоксии на протяжении нескольких поколений. Активация гипоталамо-гипофизарной системы и коркового вещества надпочечников играет важную роль.

Следует отметить еще некоторые важные положительные изменения, происходящие в процессе адаптации к гипоксии: повышение иммунитета, устойчивости к инфекции, радиации, инфаркту миокарда, стрессу, т. е. повышение общей неспецифической резистентности организма.

Именно поэтому умеренную гипоксию, которая способствует повышению устойчивости тканей к гипоксии, используют тогда, когда необходимо стимулировать резистентность организма (спортивные тренировки, лечение хронических болезней и др.).

Источник: http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1614-kompensatorno-prisposobitelnye-reakcii-pri-gipoksii.html

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-35066.html

Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии

51 Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
⇐ ПредыдущаяСтр 45 из 84Следующая ⇒

С умеренной гипоксией человек встречается еще во внутриутробном периоде. Периодический дефицит кислорода сопровождает человека и в повседневной жизни.

Он возможен во сне, при физической нагрузке, при многих заболеваниях, и в процессе эволюции живые организмы выработали достаточно мощные механизмы приспособления, направленные на поддержание биологического окисления в неблагоприятных условиях.

При действии гипоксического фактора первые изменения в организме связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме развиваются структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации).

Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные), и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления).

Срочные реакции осуществляются на базе имеющихся в организме физиологических механизмов и возникают немедленно или вскоре после начала действия гипоксического фактора.

Изменение газового состава крови вызывает возбуждение хеморецепторов (в первую очередь синокаротидной зоны, дуги аорты, сосудов малого круга), мощную афферентацию в ЦНС, резко выраженную активацию ретикулярной формации, усиление ее активирующего влияния на жизненно важные центры коры и ствола головного мозга, спинного мозга, активацию САС, выброс большого количества КА и включение механизмов мобилизации дыхательного, гемодинамического, эритропоэтического, тканевого резервов.

Дыхательные механизмы проявляются в усилении альвеолярной вентиляции за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий, мобилизации резервных альвеол (компенсаторная одышка), повышении проницаемости альвеолокапиллярной мембраны для О2 и СО2.

В условиях тяжелой гипоксии дыхательный центр может становиться практически ареактивным по отношению к любым внешним регуляторным влияниям, как возбуждающим, так и тормозным.

В критических ситуациях происходит переход на автономный максимально экономный для нейронов дыхательного центра режим деятельности по критерию расхода энергии на единицу вентиляции.

Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и фосфатов с мочой.

Реакции системы кровообращения: учащение сердечных сокращений, увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо; увеличение венозного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока.

Происходит перераспределение крови в организме – увеличение кровоснабжения мозга и сердца – возрастание объема коронарного и мозгового кровотока (расширение артерий и капилляров) и других жизненно важных органов и уменьшение кровоснабжения мышц, кожи (централизация кровообращения).

При глубокой гипоксии сердце может подобно дыхательному центру в значительной степени освободиться от внешней регуляции и перейти на автономную деятельность. Конкретные параметры последней определяются метаболическим статусом и функциональными возможностями проводящей системы, кардиомиоцитов и других структурных компонентов сердца.

Функциональная изоляция сердца в условиях тяжелой гипоксии аналогично дыхательной системе является крайней формой адаптации в критическом состоянии, способной в течение некоторого времени поддерживать необходимый для жизни коронарный и мозговой кровоток.

Существенное значение имеет активация САС, вызывающей гиперфункцию сердца, сужение артериол, шунтирование кровотока в органах со сниженной функцией (мышцы, кожа, ЖКТ и др.). Наряду с этим усиливается активность и ПСНС – в миокарде повышается содержание АХ, который уменьшает чувствительность адренорецепторов, предупреждая возникновение стрессорного перенапряжения и метаболических некрозов миокарда в условиях гипоксии.

Гематогенные механизмы: повышение кислородной емкости крови за счет выхода эритроцитов из синусов костного мозга, а затем и активация эритропоэза, обусловленная усиленным образованием эритропоэтических факторов в почках при их гипоксии.

Улучшение резервных свойств гемоглобина, позволяющих связывать почти нормальное количество кислорода при снижении pO2 в альвеолярном воздухе и в крови, а также отдавать тканям большее количество O2 даже при умеренном снижении его напряжения в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз, при нем оксигемоглобин легче отдает кислород.

Тканевые механизмы реализуются на уровне системы утилизации кислорода, синтеза макроэргов и их расходования.

Ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода, повышается сопряженность процессов окисления и фосфорилирования, усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза.

В тканях возрастает интенсивность процесса синтеза NО, что ведет к расширению прекапиллярных сосудов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, активации процесса синтеза стресс-белков, защищающих клетки от повреждения.

Важной приспособительной реакцией является активация ГГНС, гормоны которой (ГК), стабилизируя мембраны лизосом, снижают повреждающее действие гипоксического фактора, препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.

Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены на предупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях – ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение МОД и кровообращения, ЧСС, УОК, уменьшение ОЦК, ее депонирование в паренхиматозных органах; понижение АД; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода.

Адаптация к гипоксии и дизадаптация.При многократно повторяющейся кратковременной или постепенно развивающейся и длительно существующей умеренной гипоксии происходит адаптация – процесс постепенного повышения устойчивости организма к гипоксии.

В результате организм приобретает способность нормально осуществлять различные формы деятельности (вплоть до высших) в таких условиях недостатка кислорода, которые ранее этого «не позволяли».

Для адаптации к долговременной гипоксии в организме нет преформированных механизмов, а имеются лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие формирование механизмов долговременного приспособления. Различают три стадии адаптационного процесса:

Первая стадия – аварийная (срочная адаптация) – ранний этап гипоксии. Возникает синдром мобилизации транспортных систем (гипервентиляция легких, увеличение МОК, повышение АД), направленный на сохранение достаточной эффективности биологического окисления в тканях.

Развивается стрессорная реакция (активация САС и ГГНС, мобилизационных энергетических и пластических ресурсов «в пользу» органов и систем, обеспечивающих срочную адаптацию). Это сочетается с явлениями функциональной недостаточности – анемией, нарушением условнорефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности.

Особенности этой стадии заключаются в том, что деятельность организма протекает при полной мобилизации функциональных резервов на пределе физиологических возможностей, но не в полной мере обеспечивает необходимый адаптационный эффект.

Если действие агента, вызвавшего реакции срочной адаптации к гипоксии, продолжается или периодически повторяется в течение длительного времени, происходит постепенный переход от срочной к долговременной адаптации, в течение которого организм начинает приобретать повышенную устойчивость к гипоксии.

В случае продолжения или повторения тренирующего действия гипоксии формируется 2-я стадия – стадия экономной и достаточно эффективной устойчивой долговременной адаптации. Она характеризуется высокой поведенческой и трудовой активностью.

На этом этапе реализуются адаптационные сдвиги, протекающие на клеточном уровне.

При длительной адаптации к гипоксии формируются механизмы долговременного приспособления («системный структурный след»), включающие следующие компоненты:

— активация ГГНС и коры надпочечников;

— увеличение мощности систем захвата и транспорта кислорода: а) гипертрофия и гиперплазия нейронов дыхательного центра, улучшающая регуляцию систем обеспечения кислородом; б) гипертрофия и гиперфункция легких, увеличение их дыхательной поверхности, увеличение мощности дыхательной мускулатуры; в) гипертрофия и гиперфункция сердца, увеличение сократительной способности миокарда, возрастание мощности систем энергообеспечения сердца; г) эритроцитоз, увеличение кислородной емкости крови, образование новых капилляров в мозге и сердце; д) «аэробная трансформация клеток» — закрепленная клеточной наследственностью повышенная способность к поглощению кислорода, обусловленная увеличением числа митохондрий на одну клетку, их активной поверхности и химического сродства к кислороду, увеличением транспорта кислорода из крови в клетки (эпигеномная изменчивость соматических клеток); е) активация функции антиоксидантной и детоксикационной систем.

Эти механизмы обеспечивают достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на его дефицит во внешней среде и снабжение тканей кислородом.

Адаптация считается полной, когда рН крови устанавливается в пределах нормы. Если тренирующее гипоксическое воздействие прекращается (сразу или постепенно), адаптация к нему утрачивается, развивается деадаптация.

При этом происходит «обратное развитие» тех структурных изменений, которые обеспечивали повышенную устойчивость организма (уменьшение до нормы числа гиперплазированных внутриклеточных структур, гипертрофированные мышцы приобретают обычные размеры и др.).

В случае длительно продолжающегося и нарастающе­го действия гипоксического фактора происходит постепенное истощение адап­тационных возможностей организма, может наступить «срыв» долговременной адаптации (дизадаптация) и декомпенсация, сопровождающаяся нарастанием деструктивных изменений в органах и тканях, рядом функциональных нарушений (3-я стадия), проявляющаяся синдромом хронической горной болезни.

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к гипоксии лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. Возникающее при срочной адаптации увеличение функции приводит к внутриклеточной активации синтеза нуклеиновых кислот и белка.

В клетке увеличивается скорость транскрипции РНК на структурных генах ДНК, что вызывает увеличение синтеза специфических белков в рибосомах, а в дальнейшем – гиперплазию или гипертрофию клетки.

Сигнал для этой активации — определенная степень дефицита макроэргов и соответствующее увеличение потенциала фосфорилирования.

Введение животным факторов, угнетающих синтез нуклеиновых кислот и белка, например, актиномицина Д, устраняет эту активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса. Введение кофакторов синтеза, предшественников нуклеиновых кислот, адаптогенов ускоряет развитие адаптации.

Устойчивость к гипоксии зависит: а) от возраста – по устойчивости к гипоксии различают следующие периоды в жизни человека: период наибольшей устойчивости и наименьшей чувствительности — у новорожденных и в ближайшие дни после рождения; период высокой устойчивости и умеренной чувствительности — у лиц зрелого возраста; период низкой устойчивости и высокой чувствительности — в детском, юношеском, пожилом и старческом возрастах; б) от наследственных особенностей; устойчивость к гипоксии наследственно детерминирована; в) от состояния ЦНС, гипофиза, коры надпочечников.

⇐ Предыдущая40414243444546474849Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/8x5bb9.html

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии | Патологическая физиология

51 Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии

Поскольку основным патогенетическим фактором гипоксии является кислородное голодание тканей, развитие компенсаторно-приспособительных реакций направлено на увеличение оксигенации крови и поддержание обменных процессов на достаточном для жизненного функционирования тканей уровне.

Естественно, что при различных формах гипоксии и при разной степени ее выраженности как общий объем этих механизмов и их «набор», так и удельный вес каждого из них будет неодинаков.

Однако всегда в процессы саногенеза при гипоксии включаются компенсаторные изменения системы дыхания, кровообращения и крови.

Одна из наиболее ранних реакций на гипоксию — изменения внешнего дыхания, которые выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции, прежде всего за счет углубления и учащения дыхания, а также включения в дыхательный акт резервных альвеол.

Эти реакции возникают как рефлекторно при раздражении хеморецепторов синокаротидной зоны, так и вследствие непосредственного возбуждения дыхательного центра из-за недостаточного содержания кислорода, а также ряда физико-химических изменений, возникающих в крови при гипоксии (в частности, первичного метаболического ацидоза). При гистотоксической гипоксии, несомненно, играют роль рефлекторные влияния из органов с нарушенным тканевым дыханием. Усиление легочной вентиляции сопровождается возрастанием легочного кровотока, что способствует усилению диффузии кислорода в систему легочных капилляров.

Второй ранней приспособительной реакцией в условиях кислородного голодания являются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с повышением частоты сердечных сокращений наблюдается увеличение ударного выброса сердца, что приводит к значительному повышению его минутного объема и объемной скорости кровотока.

Наблюдения над участниками экспедиции на Эльбрус свидетельствуют о том, что при быстром подъеме на высоту 5000 м минутный объем сердца возрастал в среднем на 100%, а у отдельных участников этот показатель увеличивался на 150% и более.

Стимуляция сердечной деятельности в условиях кислородного голодания осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, включающими рефлекторные влияния с хеморецепторов синокаротидной и аортальной областей, а также воздействие на β-адренорецепторы сердца катехоламинов, концентрация которых при гипоксии в крови повышена, так как кислородное голодание — это стрессорное состояние организма, а любой стресс характеризуется выбросом катехоламинов.

Существенное значение в развитии процесса адаптации к гипоксии имеют перераспределительные реакции сосудистого русла, благодаря которым основная масса крови направляется через локально расширенные артериолы в область головного мозга и сердца.

Так, например, при подъеме на горные высоты об усилении мозгового кровотока свидетельствует увеличение просвета сосудов сетчатки, являющейся «зеркалом» мозга.

Физиологические механизмы, определяющие регионарное возрастание кровотока через мозговые сосуды при гипоксии, связаны, по-видимому, с чрезвычайно высокой чувствительностью ткани мозга к недостатку кислорода и обусловлены возникающими при гипоксии метаболическими сдвигами в его структурах.

Исследования коронарного кровотока при острой экзогенной гипоксии, проведенные в условиях барокамеры, имитирующих подъем на высоту, показали несомненное усиление кровоснабжения сердечной мышцы. Механизмы этой реакции включают несколько факторов.

Во-первых, для повышения коронарного кровотока существенное значение имеет усиление сократительной функции сердца и обусловленное этим увеличение перфузии коронарных сосудов.

Во-вторых, несомненную роль в генезе интенсификации коронарного кровотока при гипоксии играет активация симпато-адреналовой системы и обусловленное катехоламинами расширение коронарных артерий.

И в-третьих, в механизмах этой реакции определенное значение имеют и местные метаболические реакции, связанные с накоплением при гипоксии в сердечной мышце веществ, обладающих сосудорасширяющим действием. К таким веществам, в частности, относится аденозин, образующийся при распаде АТФ и обладающий коронарорасширяющим эффектом, а также простагландины, регулирующие кровообращение на уровне капилляров.

Следует также отметить, что гипоксия сопровождается рефлекторным раскрытием нефункционирующих в интактном организме капилляров (усиление коллатерального кровообращения), что улучшает кровоснабжение тканей.

Несомненно, для адаптации к гипоксии имеют значение и своеобразные свойства молекулы гемоглобина, заключающиеся в том, что по мере присоединения кислорода к железу геминовых группировок сродство последних к кислороду увеличивается и окисление четвертого гема происходит в 500 раз быстрее, чем первого, что обуславливает достаточно высокое насыщение гемоглобина кислородом, даже при выраженном снижении напряжения кислорода в плазме легочных капилляров.

Имеется также определенная зависимость сродства гемоглобина к кислороду от активной реакции среды и pCO2 — показателей, меняющихся в условиях гипоксии. При смещении pH в кислую сторону сродство гемоглобина к кислороду снижается, и это способствует усилению отдачи последнего тканям.

К реакциям быстрой адаптации при гипоксии относится и увеличение кислородной емкости крови за счет выброса эритроцитов из депо и активации их образования в костном мозге. В результате повышается содержание гемоглобина в крови, что выявляется, например, уже через 2-3 суток после быстрого подъема в горы.

Если выброс эритроцитов из депо при гипоксии имеет преимущественно рефлекторный генез, то механизмы стимуляции эритропоэза более многоплановы и сложны. В основном они сводятся к следующему.

Кислородное голодание приводит к метаболическим сдвигам, вследствие чего раздражаются специфические хеморецепторы, расположенные в различных органах и тканях, что стимулирует выработку и высвобождение в почках эритрогенина и в печени — эритропоэтиногена.

Взаимодействие этих двух веществ приводит к образованию эритропоэтина, который и активирует эритропоэз путем воздействия на незрелые стволовые клетки костного мозга, а также на уже дифференцированные ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда.

Эритропоэтин стимулирует также выход в периферическую кровь ретикулоцитов.

Определенные приспособительные реакции развиваются и на уровне обменных процессов в клетках и заключаются в снижении интенсивности протекания тех из них, которые не принимают непосредственного участия в процессах обеспечения организма кислородом, а также в повышении активности дыхательных ферментов, усилении сопряженности окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза с анаэробным синтезом АТФ.

Выше были описаны реакции срочной адаптации организма к гипоксии.

При длительной адаптации, которая включается при всех видах хронической гипоксии, имеет место и ряд других механизмов, заключающихся не только в функциональной, но и структурной перестройке органов и тканей.

При долговременной адаптации увеличивается мощность дыхательной мускулатуры, емкость грудной клетки и число альвеол в легких, что повышает общую дыхательную поверхность последних.

Развивается гипертрофия миокарда и повышение его сократительной способности при одновременном снижении потребления кислорода сердечной мышцей. Значительно увеличивается образование эритроцитов за счет активации регенераторной функции красного костного мозга, что может быть обусловлено повышением чувствительности последнего к действию эритропоэтинов.

Реакции долговременной адаптации, развивающиеся в центральной нервной системе, проявляются в повышении устойчивости ее клеток к действию гипоксического фактора.

Адаптированные к кислородному голоданию животные длительное время сохраняют выработанные условные рефлексы и реакции, адекватные внешним раздражителям, даже в условиях, сопровождающихся резким усилением гипоксии.

Все эти механизмы долговременной адаптации связаны с определенной перестройкой нейрогуморальной и эндокринной регуляции, благодаря чему реакции тканей и органов при действии чрезвычайных раздражителей и активации в этих условиях симпатоадреналовой системы становятся более экономичными, обеспечивая в то же время достаточный приспособительный эффект.

Адаптационные реакции при гипоксии (как и сама гипоксия) являются неспецифическими и участвуют в процессе при всех формах кислородного голодания тканей. Однако объем, а также время их инициации и порядок включения определяются конкретными механизмами, присущими тому или иному виду гипоксического состояния.

При длительной гипоксии, несмотря на включение достаточно мощных саногенетических механизмов, в органах могут развиться структурные патологические изменения, которые уже не исчезнут при ликвидации гипоксии.

Источник: http://www.4astniydom.ru/3/tipovye-narusheniya-obmena-veshchestv/gipoksiya/kompensatorno-prisposobitelnye-reaktsii-pri-gipoksii

Uchebnik-free
Добавить комментарий