21. Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы

Процессы адаптации регенерация репарация и заживление ран

21. Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы

ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ. РЕГЕНЕРАЦИЯ, РЕПАРАЦИЯ И ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН.

Приспособление (адаптация) – это широкое биологическое понятие, характеризующее возможности биологического вида приспособиться к меняющимся условиям существования и выжить в этих условиях.

Сущность приспособления в том, что: 1. приспособление имеет видовое значение; 2. приспособительные реакции направлены на восстановление гомеостаза и осуществляются на принципах автоматизации и ауторегуляции;

3. приспособление охватывает не только здоровье, но и болезнь. Одной из важнейших форм приспособления, развивающихся в условиях патологии, является компенсация.

К процессами тканевой адаптации относят: 1. атрофию 2. гипертрофию (гиперплазию) 3. регенерацию 4. метаплазию.

Компенсация – это совокупность реакций организма, возникающих только при повреждениях и болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций.

Этим компенсаторные реакции отличаются от видовых приспособительных реакций, которые обеспечивают жизнь организма и в норме, и в патологии.

В динамике компенсаторных реакций выделяют три стадии, и название которых отличается у патологоанатомов и патофизиологов.

I стадия — стадия становления (аварийная), II стадия – закрепления (компенсации), III стадия – декомпенсация.

Первая стадия — стадия инициальной гиперфункции структур. При развитии заболевания резко повышается нагрузка на функциональные структуры, что вынуждает митохондрии в клетках повышать образование энергии.

Гиперфункция митохондрий сопровождается повреждением их крист, что не позволяет увеличить образовании энергии до необходимого уровня, поэтому в клетках возникает энергетический дефицит, который является сигналом для возникновения компенсаторных реакций – гиперплазии внутриклеточных структур.

Вторая стадия – стадия относительно устойчивой компенсации – характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию.

Если нагрузка на орган не снижается, а функция должна поддерживаться необходимой энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает, число крист уменьшается и опять нарастает энергетический дефицит – возникает порочный круг, который объясняет причину обязательной декомпенсации.

Поэтому в самой компенсации функций уже заложена их декомпенсация, если не удается ликвидировать болезнь.

Третья стадия – декомпенсация (стадия энергетического истощения) характеризуется прогрессирующим преобладанием процесса распада внутриклеточных структур над их ресинтезом, нарастающей гипоксией и дистрофическими изменениями клеток.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема структур органов и тканей, сопровождающееся снижением или полной утратой их функции.

Атрофия может быть физиологической, с ее помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям своей жизни: атрофия вилочковой железы, яичников, молочных желез, сперматогенного эпителия или даже всего тела (инволюционная атрофия).

Если с помощью атрофии организм приспосабливается к изменениям, вызванным различными болезнями, то такая атрофия называется патологической.

Патологическая атрофия может быть общей (кахексия) и местной.

Общая патологическая атрофия (кахексия) наблюдается при различных заболеваниях головного мозга (церебральная, гипофизарная, посттравматическая кахексия), при голодании (алиментарное истощение), при злокачественных опухолях (раковая кахексия).

Местная патологическая атрофия. Исходя из причин, вызвавшей патологическую атрофию, выделяют следующие ее виды: 1. дисфункциональная (атрофия от бездействия) – атрофия мышц при переломе костей, заболевании суставов;

2. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения – атрофия почки или кардиомиоцитов при стенозе сосудов, питающих эти органы атеросклеротическими бляшками. В исходе развивается кардиосклероз и нефросклероз;

3. нейротрофическая атрофия – возникает при нарушении иннервации ткани – атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите;

4. атрофия от действия повреждающих химических или физических факторов – атрофия костного мозга при действии лучевой энергии;

5. атрофия от давления – атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающихся в желудочках при гидроцефалии, атрофия ткани почки при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просветы лоханки и чашечек, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – гидронефроз.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия) или может быть зернистой (зернистая атрофия печени, почек).

Микроскопическая картина атрофии: паренхиматозные клетки уменьшаются в объеме, строма органа сохраняет свой объем и подвергается склерозу. В паренхиматозных клетках (гепатоциты, кардиомиоциты, нейроны) откладывается липофусцин, придавая органам бурый цвет (бурая атрофия миокарда, печени).

Патологическая атрофия – обратима после удаления причин, вызвавших атрофию, если она не достигла высокой степени.

Гипертрофия – увеличение объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа.

В основе гипертрофии лежит гиперплазия – увеличение количества клеток, внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.

В одних органах масса увеличивается вследствие гиперплазии внутриклеточных структур (сердце, ЦНС), в других – за счет гиперплазии (размножения) клеток (эпителий, селезенка, лимфоузлы). И есть органы, в основе гипертрофии которых лежит как гиперплазия клеток, так и гиперплазия внутриклеточных структур (печень, почки).

Различают физиологическую гипертрофию у здоровых людей, возникающую как приспособительная реакция на повышенную функцию органов (увеличение соответствующих групп мышц при занятии определенными видами спорта).

Гипертрофия, возникающая при болезнях, является компенсаторной реакцией, позволяющей сохранить функцию органов в условиях патологии. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют несколько форм гипертрофии:

1. компенсаторная (рабочая) гипертрофия – при этом виде увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии);

2. регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца;

3. викарная (заместительная) гипертрофия – развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них;

4. патологическая гипертрофия. При патологической гипертрофии также наблюдается увеличение объема и массы органа, но это увеличение не компенсирует утраченную функцию, а нередко извращает ее. Она также не может быть отнесена к приспособительным реакциям. Патологическая гипертрофия сама является симптомом заболевания, требующего лечения.

К патологической гипертрофии относят: 1. нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез: железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников; акромегалия при гиперфункции гипофиза;

2. гипетрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или слоновость конечности в области нарушенного лимфообращения.

3. ложная гипертрофия – увеличение жировой сетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани – увеличение массы паранефральной клетчатки при атрофии почки.

Регенерация – это восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных в результате их физиологической гибели или вследствие патологического воздействия.

Виды регенерации: 1. физиологическая – восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности; 2. репаративная – восстановление утраченного в результате патологического процесса; 3. патологическая (дисрегенерация).

Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощью клеточных и внутриклеточных гиперпластических процессов.

Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем.

Для внутриклеточной формы характерно увеличение числа ядер и размеров ультраструктур. Однако, в связи с тем, что репаративная регенерация возникает при патологических процессах, она имеет качественные отличия от физиологической.

Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация или реституция характеризуется восстановлением ткани, идентичной утраченной. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная форма регенерации (соединительная ткань, кости, кожа, слизистые оболочки, мезотелий, кроветворная система, лимфоидная ткань).

Неполная репаративная регенерация или субституцияхарактеризуется образованием на месте повреждения соединительнотканного рубца.

Утраченная функция невосстановившихся полностью структур возмещается за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся функциональных клеток. Такой вид регенерации характерен для миокарда, ЦНС, скелетных мышц.

И, наконец, есть органы, в которых могут сочетаться оба вида регенерации – печень, почки, эндокринные железы, легкие, гладкие мышцы.

Патологическая регенерация может возникать в условиях измененной реактивности, иммунного дефицита, в условиях нарушенных межклеточных взаимоотношений.

К проявлениям патологической регенерации относят: 1. гипорегенерация – восстановление утраченных тканей идет очень медленно или совсем останавливается (длительно незаживающие язвы, пролежни);

2. гиперрегенерация – избыточное образование регенерирующей ткани (напрмер, образование коллоидного рубца);

3. метаплазия – переход в процессе регенерации одного вида ткани в другой, но родственной ей гистогенетически. При этом функция не восстанавливается.

Например, при хронических заболеваниях легких или при кори в области повреждения слизистой бронха вместо мерцательного эпителия восстанавливается многослойный плоский эпителий.

При регенерации соединительной ткани она может трнсформироваться в кость.

Заживление – это приспособительная реакция, направленная на образование соединительного рубца в очаге повреждения, позволяющего в кратчайшие сроки ликвидировать это повреждение. Образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани.

Началом ее образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом факторов роста.

В результате возникают новые микрососуды, затем происходит пролиферация фибробластов и активный синтез внеклеточного матрикса. На заключительной стадии происходит созревание грануляционной ткани с образованием рубца рубцевание.

Источник: https://present5.com/processy-adaptacii-regeneraciya-reparaciya-i-zazhivlenie-ran/

Острая и хроническая патология. Процесс регенерации

21. Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования Республики Беларусь

Учреждение образования «Международный государственный экологический университет им. А.Д. Сахарова»

Кафедра биологии человека и экологии

Контрольная работа

по дисциплине «Патологическая анатомия»

Студентки 3-го курса группы 13072

Савицкой Натальи Викторовны

Минск,2013

1. Регенерация. Сущность и биологическое значение регенерации. Морфогенез регенераторного процесса, фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Виды регенерации, их морфологическая характеристика

регенерация пиелонефрит пролиферация

Регенерацией называется образование новой ткани на месте погибшей, отмершей.

В здоровом, нормальном организме все время происходит физиологическая регенерация клеток; постоянно слущивается отмерший роговой слой эпидермиса и взамен него во внутреннем слое кожи размножаются новые клетки.

Такое же слущивание покровного эпителия происходит и на слизистых оболочках. В кровеносных сосудах эритроциты обычно живут 60—120 дней. Следовательно, приблизительно в течение 2 месяцев происходит полное их обновление.

Так же систематически восполняются по мере их гибели или отмирания и лейкоциты, и другие форменные элементы крови.

При различных патологических процессах клетки и ткани разрушаются в большем количестве, чем в норме.

Регенерации тканей принадлежит огромное значение в процессе восстановления поврежденных тканей и органов («восстановительная регенерация»). Иначе говоря, без регенерации было бы невозможно какое-либо заживление.

Восстановление разрушенной ткани во время воспаления и главным образом по завершении его обозначают термином «регенеративный процесс». При явлениях пролиферации наблюдается образование новых клеток. Развитие грануляционной ткани в процессе воспаления и особенно в конце его является регенерацией соединительной ткани.

Сращение костей после перелома происходит за счет регенерации костной ткани.

Часто вновь образующаяся ткань, разрастаясь, по размерам превышает погибшую, в результате чего грануляционная ткань выходит за пределы бывшего воспалительного участка, выступая из раневой поверхности. При срастании костей на месте перелома образуется больше костной ткани, чем ее было до перелома. Поэтому в этом месте кость утолщается и получается так называемая костная мозоль.

Быстрее и наиболее значительно разрастается соединительная ткань, в частности костная, а затем эпителиальная.

Чем ткань сложнее по строению и чем дифференцированнее ее функция, тем менее способна она к регенерации. Мышечная ткань восстанавливается в очень ограниченных пределах. Наиболее трудно восстанавливается поперечнополосатая мускулатура.

Раньше предполагали, что наиболее сложная по своему строению нервная ткань, состоящая из нервных клеток, после гибели последних совершенно не восстанавливается.

Однако в настоящее время установлено, что даже и в этих тканях возможны регенеративные процессы.

При значительных разрушениях паренхиматозных органов (легкие, печень и пр.), мышечной ткани н др. дефект заполняется соединительной тканью, которая, уплотняясь, превращается в рубцовую. Такая регенерация, когда одна ткань замещается другой, неполноценной тканью, называется неполной.

Осуществление процессов восстановления в значительной степени зависит от возраста и устойчивости организма. У молодого, здорового и крепкого человека восстановительные процессы протекают успешнее, чем у старого и ослабленного.

Скорость регенеративных процессов, а также их устойчивость зависят от кровоснабжения пораженного органа, от питания больного, условий жизни, состояния нервной системы, ее трофической функции.

Экспериментально доказано, что регенерация в денервированных (лишенных нервных связей с центральной нервной системой) органах совсем не происходит или же протекает очень вяло и что регенеративные процессы (как и все другие функции организма) регулируются центральной нервной системой и высшим ее отделом — корой головного мозга.

Поэтому каждого больного важно поставить в такие условия, чтобы всячески сохранять его силы и укреплять организм. Больных нужно усиленно питать, предоставив им разнообразную пищу, богатую витаминами, обеспечить им максимальный покой, оберегать их нервную систему от раздражений и переутомления.

Морфогенез регенеративного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы прослеживаются при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются молодые недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат.

cambium — обмен, смена), клетками предшественниками, или стволовыми клетками.

Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, некоторые клеточные представители соединительной ткани). В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой («созревание») лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.

Среди регуляторных механизмов регенерации различают:

· гуморальные;

· иммунологические;

· нервные;

· функциональные.

Гуморальные регуляторы синтезируются как в клетках поврежденных органов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы), так и за пределами поврежденных органов и тканей (гормоны, поэтические факторы, факторы роста и т. д.). Иммунологические механизмы регуляции связаны с «регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами. В связи с этим следует заметить, что механизмы иммунологического гомеостаза определяют и структурный гомеостаз.

Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы, а функциональные механизмы — с функциональным запросом органа, ткани, который рассматривается как стимул регенерации.

Развитие регенераторного процесса во многом зависит отряда общих и местных условий, или факторов.

К общим следует отнести возраст, конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным — состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.

Различают 3 вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.

Физиологическая регенерация не связана с действием какого-либо повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоптоза. Апоптоз — это генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Никакой воспалительной реакции не происходит.

Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, — полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении.

Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегенерация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации. Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло.

Это происходит в таких органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики. Метаплазия возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, и нередко ей предшествует хроническое воспаление.

При анемиях и болезнях крови происходит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенсаторный механизм. Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференцировке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е.

имеющие различные формы и величину, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток.

Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте).

В течении регенерации соединительной ткани различают 3 этапа.

1. Образование молодой, незрелой соединительной — грануляционной — ткани.

2. Образование волокнистой соединительной ткани.

3. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна.

Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживление первичным и вторичным натяжением.

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем.

Заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы.

Первичным натяжением происходит заживление глубоких ран с повреждением не только кожи, но и глубоколежащих тканей; рубчик на 10—15-е сутки. Вторичным натяжением заживают раны инфицированные, размозженные, загрязненные и с неровными краями; заживают через очищение лейкоцитами и макрофагами на 5—6-е сутки.

2. Пиелонефрит острый и хронический. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы

Пиелонефрит — это воспалительное заболевание, при котором поражается чашечно-лоханочная система и паренхима почек. Пиелонефритом может заболеть человек любого возраста и пола.

Однако чаще им страдают дети до 7 лет (что связано с анатомическими особенностями строения мочевыводящей системы у детей), девушки и женщины в возрасте 18-30 лет (развитию заболевания способствуют начало половой жизни, беременность, роды), пожилые мужчины (страдающие аденомой предстательной железы).

К факторам, способствующим развитию пиелонефрита, можно отнести обструкцию мочевыводящих путей при мочекаменной болезни, частых почечных коликах, аденоме предстательной железы и др. Пиелонефрит разделяют на острый и хронический.

Хронический пиелонефрит является следствием неэффективного лечения острого пиелонефрита или наличия каких-либо хронических заболеваний.

Причины:

Возбудителями пиелонефрита являются бактерии рода Escherichia, Proteus, Staphylococcus, Enterococcus и др. Выделяют восходящий (по мочевым путям) и гематогенный (перенос бактерий с током крови из другого очага инфекции) путь инфицирования.

Симптомы пиелонефрита:

Клиническая картина острого или обострения хронического пиелонефрита, как правило, разворачивается быстро, в течение нескольких часов. Характерна лихорадка до 38-390С с ознобом, головной болью, ломотой в мышцах. Через некоторое время присоединяется болезненность в поясничной области.

Осложнения:

— острая или хроническая почечная недостаточность;

— различные нагноительные заболевания почек (карбункул почки, абсцесс почки и др.);

— сепсис.

Диагностика:

В диагностике острого пиелонефрита большое значение имеют лабораторные методы: общий анализ мочи, крови, исследование мочи на наличие микроорганизмов и определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Для уточнения состояния мочевыводящих путей проводят ультразвуковое исследование почек.

Лечение острого пиелонефрита обычно проводят в стационаре. Рекомендуется постельный режим, диета, обильное питье. Обязательно назначают антибиотики или другие антибактериальные препараты.

При выборе терапии ориентируются на результаты анализа чувствительности микроорганизмов, обнаруженных в моче, к антибиотикам. Для того, чтобы предупредить переход острого пиелонефрита в хронический, антибактериальную терапию продолжают в течение 6 недель.

При своевременном лечении уже через одну-две недели состояние пациента улучшается. Однако антибактериальные препараты следует принимать в течение всего назначенного срока.

В случае если пиелонефрит развился на фоне другого заболевания почек или мочевыделительной системы, обязательно назначается лечение основного заболевания.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00346686_0.html

Регенерация и репарация. Заживление ран. Организация. Метаплазия

21. Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы

Цель занятия: Научить определять сущность процессов регенерации и репарации, механизмы их развития и функциональное значение, а также различать по морфологической картине виды этих процессов.

План занятия:

1. Определение понятий «регенерация» и «метаплазия».

2. Виды регенерации, механизмы их развития.

3.

Заживление ран, виды и механизмы развития процесса.

4. Определение понятия «организация», виды организации.

5. Структура и функции грануляционной ткани.

6. Регенерация отдельных видов тканей.

7. Значение организации для организма.

Темы рефератов:

1. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы.

2. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.

Регенерация— восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Различают три формы регенерации:

а) клеточная – кроветворная система, эпителий кожи, слизистых оболочек, эпителий и мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кости;

б) клеточная и внутриклеточная – легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы, вегетативная нервная система;

в) внутриклеточная – преимущественно миокард, скелетные мышцы, исключительно – ганглиозные клетки ЦНС,

а также три ее вида: физиологическую, репаративную (восстано­вительную) и патологическую:

репаративная — полная, неполная, заживление ран (под струпом, первичным натяжением, вторичным натяжением);

патологическая – гипорегенерация, гиперрегенерация, метаплазия.

Метаплазия— переход одного вида ткани в другой в пределах одно­го зародышевого листка.

Организация —замещение и окружение мертвых масс, инородных тел соединительной

тканью.

Характер организующихся субстратов:

а) инкапсуляция и организация очагов некроза;

б) организация тромбов, экссудата, свертков крови;

в) инкапсуляция инородных тел и паразитов.

Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из шести, постепенно переходящих друг в друга слоев:

· поверхностный лейкоцитарно-некротический слой;

· поверхностный слой сосудистых петель;

· слой вертикальных сосудов;

· созревающий слой;

· слой горизонтально расположенных фибробластов;

· фиброзный слой.

Микропрепараты:

1.

Грануляционная ткань (окраска г-э) — в препарате на ранней стадии развития грануляционной ткани видны разнообразные клетки: многоклеточные округлой формы с эксцентрически расположенным ядром, интенсивно окрашенные гематоксилином (гистиоциты и макрофаги); клетки с округлым интенсивно окрашенным ядром (лимфоциты); клетки полигональной и вытянутой формы, с широким ободком цитоплазмы и пузырьковидным, слегка вытянутым ядром (эпителиоидные клетки). Выявляются эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки, эритроциты. Среди множества образованных капилляров видна нежная сеть фибрина.

2. Капсула вокруг инородного тела (окраска г-э) — развитие продуктивного воспаления проявляется пролиферацией клеток грануляционной ткани с одиночными гигантскими клетками, выраженной пролиферацией фибробластов и фиброцитов и формированием вокруг инородного тела соединительнотканной капсулы.

3.

Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе (окраска г-э) – в ткани печени отмечается структурная перестройка, выражающаяся в образовании «ложных» печеночных долек, окруженных соединительной тканью.

Структура дольки изменена – отсутствуют печеночные балки, центральная вена отсутствует либо располагается эксцентрично. Часть гепатоцитов в новообразованных «ложных» печеночных дольках гипертрофировна.

Вопросы для контроля и повторения:

1. Дайте определение понятия «регенерация».

2. Укажите за счет каких восстановительных процессов осуществляется регенерация.

3.

Укажите, какая форма регенерации характерна для паренхиматозных органов, гладкой и скелетной мускулатуры, слизистых оболочек, рыхлой соединительной ткани, миокарда.

4. Укажите, из каких фаз складывается регенерационный процесс.

5. Укажите общие факторы, влияющие на течение регенерации.

6. Укажите местные факторы, влияющие на течение регенерации.

7. Укажите виды регенерации.

8. Укажите виды репаративной регенерации.

9. Дайте определение понятия «реституция».

10. Дайте определение понятия «субституция».

11. Укажите, какая форма регенерации более характерна для реституции и субституции.

12. Дайте определение понятия «патологическая регенерация».

13. Укажите виды патологической регенерации.

14. Укажите функции грануляционной соединительной ткани.

15. Укажите, из каких слоев построена грануляционная ткань.

16. Укажите за счет какого процесса осуществляется регенерация костной ткани при неосложненном и осложненном костном переломе.

17. Укажите виды заживления ран.

18. Дайте определение понятия «метаплазия».

19. Укажите, в каких тканях чаще всего встречается метаплазия.

20. Дайте определение понятия «организация».

21. Дайте определение понятия «склероз».

22. Укажите виды склероза в зависимости от этиологических и патогенетических особенностей развития процесса.

Ситуационные задачи:

Задача 1.

У женщины 79 лет с септическим состоянием в области вскрытого гнойника возникла длительно незаживающая рана, заполненная тусклой кровоточащей грануляционной тканью.

Вопросы:

1. Какой вид регенерации раны в этом случае?

2. Каковы причины такой регенерации у больной?

3.

При каких известных Вам патологических процессах также наблюдается развитие грануляционной ткани?

4. Чем отличается микроскопическое строение грануляционной ткани от зрелой волокнистой соединительной ткани?

5. Из каких трех основных компонентов состоит грануляционная ткань?

Задача 2.

Больной 40 лет, длительно страдавший фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, погиб от легочного кровотечения. На вскрытии: костный мозг диафизов трубчатых костей сочный, красного цвета, почки увеличены, плотной консистенции, сальные на разрезе. При гистологическом исследовании обнаружено, что бронхи выстланы плоским эпителием.

Вопросы:

1. Назовите механизм легочного кровотечения?

2. Какой процесс в костном мозге трубчатых костей?

3.

Какой вид дистрофии в почках?

4. С помощью какой реакции это можно подтвердить на вскрытии?

5. Какой процесс происходит в бронхах?

Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 48 | Нарушение авторских прав

lektsii.net — Лекции.Нет — 2014-2020 год. (0.01 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав

Источник: https://lektsii.net/2-33607.html

Тема 10. Регенерация и репарация. Заживление ран. Организация. Метаплазия

21. Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы

Цельзанятия:Научитьопределять сущность процессов регенерациии репарации, механизмы их развития ифункциональное значение, а такжеразличать по морфологической картиневиды этих процессов.

План занятия:

  1. Определение понятий «регенерация» и «метаплазия».

  2. Виды регенерации, механизмы их развития.

  3. Заживление ран, виды и механизмы развития процесса.

  4. Определение понятия «организация», виды организации.

  5. Структура и функции грануляционной ткани.

  6. Регенерация отдельных видов тканей.

  7. Значение организации для организма.

Темырефератов:

  1. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы.

  2. Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.

Регенерация—восстановление структурных элементовткани взамен погибших. Различают триформы регенерации:

а)клеточная – кроветворная система,эпителий кожи, слизистых оболочек,эпителий и мезотелий, рыхлая соединительнаяткань, кости;

б)клеточная и внутриклеточная – легкие,печень, почки, поджелудочная железа,эндокринные железы, вегетативная нервнаясистема;

в)внутриклеточная – преимущественномиокард, скелетные мышцы, исключительно– ганглиозные клетки ЦНС,

атакже три ее вида: физиологическую,репаративную (восстано­вительную) ипатологическую:

репаративная- полная, неполная, заживление ран (подструпом, первичным натяжением, вторичнымнатяжением);

патологическая– гипорегенерация, гиперрегенерация,метаплазия.

Метаплазия—переход одного вида ткани в другой впределах одно­го зародышевого листка.

Организация- замещение и окружение мертвых масс,инородных тел соединительной

тканью.

Характерорганизующихся субстратов:

а)инкапсуляция и организация очаговнекроза;

б)организация тромбов, экссудата, свертковкрови;

в)инкапсуляция инородных тел и паразитов.

Грануляционнаяткань, выполняющая рану, состоит изшести, постепенно переходящих друг вдруга слоев:

  • поверхностный лейкоцитарно-некротический слой;
  • поверхностный слой сосудистых петель;
  • слой вертикальных сосудов;
  • созревающий слой;
  • слой горизонтально расположенных фибробластов;
  • фиброзный слой.

Микропрепараты:

  1. Грануляционная ткань (окраска г-э) — в препарате на ранней стадии развития грануляционной ткани видны разнообразные клетки: многоклеточные округлой формы с эксцентрически расположенным ядром, интенсивно окрашенные гематоксилином (гистиоциты и макрофаги); клетки с округлым интенсивно окрашенным ядром (лимфоциты); клетки полигональной и вытянутой формы, с широким ободком цитоплазмы и пузырьковидным, слегка вытянутым ядром (эпителиоидные клетки). Выявляются эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки, эритроциты. Среди множества образованных капилляров видна нежная сеть фибрина.

  2. Капсула вокруг инородного тела (окраска г-э) — развитие продуктивного воспаления проявляется пролиферацией клеток грануляционной ткани с одиночными гигантскими клетками, выраженной пролиферацией фибробластов и фиброцитов и формированием вокруг инородного тела соединительнотканной капсулы.

  3. Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе (окраска г-э) – в ткани печени отмечается структурная перестройка, выражающаяся в образовании «ложных» печеночных долек, окруженных соединительной тканью. Структура дольки изменена – отсутствуют печеночные балки, центральная вена отсутствует либо располагается эксцентрично. Часть гепатоцитов в новообразованных «ложных» печеночных дольках гипертрофировна.

Вопросыдля контроля и повторения:

  1. Дайте определение понятия «регенерация».

  2. Укажите за счет каких восстановительных процессов осуществляется регенерация.

  3. Укажите, какая форма регенерации характерна для паренхиматозных органов, гладкой и скелетной мускулатуры, слизистых оболочек, рыхлой соединительной ткани, миокарда.

  4. Укажите, из каких фаз складывается регенерационный процесс.

  5. Укажите общие факторы, влияющие на течение регенерации.

  6. Укажите местные факторы, влияющие на течение регенерации.

  7. Укажите виды регенерации.

  8. Укажите виды репаративной регенерации.

  9. Дайте определение понятия «реституция».

  10. Дайте определение понятия «субституция».

  11. Укажите, какая форма регенерации более характерна для реституции и субституции.

  12. Дайте определение понятия «патологическая регенерация».

  13. Укажите виды патологической регенерации.

  14. Укажите функции грануляционной соединительной ткани.

  15. Укажите, из каких слоев построена грануляционная ткань.

  16. Укажите за счет какого процесса осуществляется регенерация костной ткани при неосложненном и осложненном костном переломе.

  17. Укажите виды заживления ран.

  18. Дайте определение понятия «метаплазия».

  19. Укажите, в каких тканях чаще всего встречается метаплазия.

  20. Дайте определение понятия «организация».

  21. Дайте определение понятия «склероз».

  22. Укажите виды склероза в зависимости от этиологических и патогенетических особенностей развития процесса.

Ситуационныезадачи:

Задача1.

Уженщины 79 лет с септическим состояниемв области вскрытого гнойника возникладлительно незаживающая рана, заполненнаятусклой кровоточащей грануляционнойтканью.

Вопросы:

1.Какой вид регенерации раны в этом случае?

2.Каковы причины такой регенерации убольной?

3.При каких известных Вам патологическихпроцессах также наблюдается развитиегрануляционной ткани?

4.Чем отличается микроскопическое строениегрануляционной ткани от зрелой волокнистойсоединительной ткани?

5.Из каких трех основных компонентовсостоит грануляционная ткань?

Задача2.

Больной40 лет, длительно страдавшийфиброзно-кавернозным туберкулезомлегких, погиб от легочного кровотечения.На вскрытии: костный мозг диафизовтрубчатых костей сочный, красного цвета,почки увеличены, плотной консистенции,сальные на разрезе. При гистологическомисследовании обнаружено, что бронхивыстланы плоским эпителием.

Вопросы:

1.Назовите механизм легочного кровотечения?

2.Какой процесс в костном мозге трубчатыхкостей?

3.Какой вид дистрофии в почках?

4.С помощью какой реакции это можноподтвердить на вскрытии?

5.Какой процесс происходит в бронхах?

Источник: https://studfile.net/preview/1635847/page:11/

Глава 4. Биологическое и медицинское значение регенерации

21. Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Регенерация органов и тканей представляет актуальную медико-биологическую проблему, имеющую самое прямое отношение к различным областям медицины.

Последствия травм, оперативных вмешательств, поражений органов при различных патологических процессах тесным образом связаны с регенерацией и компенсацией функций.

Заживление кожных ран после травм и ожогов, переломов костей, восстановление повреждений внутренних органов после перенесенных заболеваний невозможны без способности этих органов и поврежденных тканей к регенерации.

Поэтому биологи изучают эту проблему как неотъемлемое свойство живых систем, а врачи видят в восстановительной способности организма надежного союзника в борьбе за здоровье человека. Познать сущность регенерационных процессов и на основе этого управлять замечательной способностью организма к восстановлению — это значит существенно расширить наши лечебные возможности.

Биологическое значение регенерации заключается в том, что благодаря способности к регенерации организм может существовать в течение длительного времени в меняющейся окружающей среде и приспосабливаться к ее воздействиям, сохраняя внутреннее постоянство и жизнеспособность даже после повреждений, не являющихся губительными.

Гомеостаз (греч. homeo — подобный, одинаковый и stasis – состояние) – свойство живых систем поддерживать постоянство внутренней среды, а также основные черты присущей им организации, несмотря на непрерывную изменчивость параметров окружающей среды.

Основу гомеостаза составляют наследственно закрепленные механизмы, сложившиеся в процессе эволюции. Их эффективность во многом определяется генотипом. Разнообразием генотипов в пределах вида объясняются индивидуальные различия в реакциях особей на одни и те же воздействия окружающей среды.

Система поддержания организмом гомеостаза сложна и строится на бесконечном разнообразии его компенсаторно-приспособительных реакций. Компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие гомеостаз, представляют собой разнообразные комбинации его физиологических функций, развертывающихся на той же, что и в норме, материальной основе.

Современные исследования показывают, что материальное обеспечение структурного гомеостаза строится на следующих принципах:

— в состоянии относительного функционального покоя и общего числа одноименных структур активно функционирует лишь какая-то их часть;

— при более или менее длительной функциональной нагрузке, когда оказывается недостаточным включение в активную работу даже всех структур, которыми располагает орган, происходит увеличение их числа, т.е.

гиперплазия.

Гиперплазия охватывает все структурные уровни: амплификация (увеличение числа) генов, синтез белка, увеличение числа клеточных органелл, увеличение клетки, увеличение числа клеток за счет их деления.

Если в процессе функционального перенапряжения или под влиянием сильного патогенного воздействия часть структур погибает, то немедленно усиливается их воспроизводство и необходимое число структур быстро восстанавливается.

Таким образом, регенерация является механизмом, обеспечивающим регуляцию структурного гомеостаза, поддержания постоянства строения клеток, тканей и органов.

Способность к восстановлению – наследственное свойство организма, а степень, формы, скорость восстановления зависят от многих генетических и средовых факторов (см. гл. 2).

Исследования регенерации нормальных и патологически измененных органов и обратимости патологического состояния в последние три десятилетия, в силу своей актуальности и клинической значимости, приобрели значение самостоятельной проблемы, имеющей свои специальные методы: воспроизведение патологии на животных с последующим изучением репаративной регенерации в морфо-функциональном аспекте.

Давно известным регенерационным процессом у человека можно считать заживление кожных ран с образованием рубца. Это пример атипичной регенерации.

Как показали специальные исследования, рубец, возникающий на месте повреждения кожи у взрослых млекопитающих и человека, практически не может перестроиться в нормальную кожу, содержащую весь комплекс элементов, обеспечивающих ее нормальное строение и функционирование (Е.А. Ефимов, 1975).

Рубцовая ткань замещает элементы, характерные для нормальной кожи: дермальные сосочки, сальные и потовые железы, волосяные фолликулы и др. Однако рядом исследователей было показано , что у теплокровных на месте раны возможно образование регенерата, приближающегося по строению к интактной коже.

Например, использование дезоксикортикостеронацетата и тироксина в виде аппликации для лечения кожных ран значительно стимулирует скорость регенерации и заживление ран (Л.Б. Миролюбова, 1983).

Наиболее важное клиническое значение имеет восстановление больного органа с восстановлением и его функций. Повреждение внутренних органов в результате заболевания у человека нередко сопровождается гибелью специфических клеточных элементов и замещением их соединительно-тканными рубцами. Возникает фиброз или цирроз, например, цирроз печени, легкого, почки.

Как правило, такие больные погибают. Поэтому большой практический интерес представляет изучение регенерации патологически измененных органов. Клиническое значение регенерации заключается в использовании уникальной способности организма восстанавливать структуру и функцию нарушенных патологическим процессом органов и тканей.

Лечебные мероприятия, направленные на восстановление нарушенных функций организма путем усиления естественных регенерационных процессов получили название регенерационной терапии. Некоторые методы регенерационной терапии уже сейчас широко используются в клинике.

Например, при лечении ожогов кожи, заживлении ран, удлинении конечностей, ликвидации костных и мышечных дефектов и т.д. Сложнее обстоит дело с использованием регенерационной терапии в клинике внутренних болезней. Большой интерес представляет изучение способности к репаративной регенерации цирротически измененной печени. Эту проблему успешно разрабатывал Б.П. Солопаев (Н. Новгород) и др.

До сих пор нет достаточно эффективных терапевтических средств лечения циррозов печени. Как было показано в экспериментах на животных (см.гл.3), печень, даже патологически измененная, способна к репаративной регенерации.

Если удалить часть цирротически измененной печени, то в оставшемся органе усиливаются регенерационные процессы, в результате которых разросшаяся соединительная ткань рассасывается и через некоторое время исчезает, а печень восстанавливает свою структуру, функцию и массу. Эти данные послужили основанием для использования резекции печени в клинике.

https://www.youtube.com/watch?v=vMjUPbp834I

В 1961-1970 гг. резекцию печени при циррозах с хорошим клиническим эффектом провели хирурги Д.Л. Пиковский и В.А. Гагушин в г. Горьком, А.Ф. Томашевский в г. Ленинграде. Разработаны показания и противопоказания к резекции печени при циррозах. Результаты этих исследований были представлены в докладе академика Б.А.

Королева на XXIV Международном конгрессе хирургов в Москве (1971). Сравнение результатов общепринятого метода лечения 160 больных циррозом печени в терапевтических стационарах и оперативного лечения, проведенное Т.В.

Нарциссовым (1985), показало преимущество метода регенерационной терапии: резекция печени и введение стимуляторов регенерации.

Д.В. Усовым (1985) разработан и предложен в клинику метод электрокоагуляции поверхности печени как способ регенерационной терапии, которую в сочетании с длительной внутриклеточной оксигенацией (введение О2 в кишечник) дает положительный клинический эффект при лечении больных циррозом печени.

Резекция цирротически измененной печени вирусной этиологии у детей в объеме 7-10% ткани в сочетании с резекцией селезенки или без нее, стимулирует процессы регенерации паренхимы и способствует снижению фиброза и повышению функции органа (Т.В. Лукоянова и др., 1997).

В настоящее время в странах СНГ выполнено более 600 операций резекции печени по поводу цирроза. Все авторы отмечают положительный клинический эффект.

Наряду с резекцией печени для усиления регенерационных процессов предложены ряд биологически активных препаратов (гормоны, пиримидиновые основания, экстракты, гидролизаты печени и др.).

Наиболее эффективным оказался хорионический гонадотропин — гормон беременности. Использование хориогонина в клинике при хронических гепатитах и циррозах у детей показало хороший клинический эффект (И.М. Солопаева, А.И.

Волкова, Г.В. Малюгин, 1974).

Лечебный эффект методов регенерационной терапии болезней печени обусловлен тем, что в печени происходит усиление пролиферации нормальных гепатоцитов, увеличение их числа и плоидности, повышение коллагенолитической активности клеток соединительной ткани, нормализация структуры и функции органа и резорбция (рассасывание) избыточно разросшейся при циррозе волокнистой соединительной ткани (А.А. Косых, 1992).

В последние годы все чаще для ускорения восстановительных процессов в патологически измененной печени применяются физические факторы: магнитные поля, электрический ток, гипо- и гипертермия, лазерное облучение, гиперборическая оксигенация и др. Так, импульсное магнитное поле может усилить митотическую активность гепатоцитов после резекции нормальной печени у крыс в 5-7 и более раз.

Под действием лазерного излучения уменьшаются дистрофические и некробиотические процессы в печени, нормализуется ультраструктура гепатоцитов.

Высокая проникающая способность низкоэнергетического лазерного излучения дала возможность применять его в комплексном лечении больных хроническими заболеваниями печени.

При лазерном облучении печени через кожу у больных с разными формами гепатитов раньше, чем в контрольной группе, уменьшаются размеры, плотность и болезненность печени, раньше нормализуется белковый обмен, количество билирубина в крови и активность трансаминаз.

Изучение процессов регенерации имеет большое значение в пульмонологии. Так, отмечена возможность рассасывания фиброзных изменений в легких в исходе туберкулеза после проведения комбинированного противотуберкулезного лечения.

С целью ускорения процессов заживления операционных ран используются лекарственные стимуляторы регенерации: пуриновые и пиримидиновые производные (оратат калия, пентоксил, метилурацил и др.).

Положительный эффект этих препаратов отмечен при лечении холецистита, спаечной болезни, панкреатита, язвенных дефектов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, трофических язв конечностей и др.

Эти препараты повышают иммунобиологические (защитные) реакции организма, оказывают противоспаечное и противовоспалительное действие.

В экспериментах на животных показана возможность регенерации симпатических нейронов. Восстановительные процессы начинаются в области тела нейрона и затем распространяются на отростки и терминальные структуры.

Кроме того, на фоне начавшейся регенерации ранее денервированный нейрон восстанавливает свои пластические свойства, которые проявляются в образовании новых отростков и синаптических структур.

У человека при некоторых хронических заболеваниях, в частности при коронарной недостаточности наряду с дистрофическими и некробиотическими процессами со стороны нервных элементов имеют место явления регенерации. Процессы регенерации выражаются в гипертрофии некоторых нейронов и гиперплазии их отростков.

Новообразовательные процессы отмечаются также со стороны некоторых преганглионарных волокон. Регенерация преганглинарных волокон ведет к образованию новых синаптических структур (А.Т. Гретен, 1970; А.П. Хренов, 1970).

Высокие регенерационные возможности слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки отмечены у детей при язвенных дефектах различной этиологии. При своевременной диагностике и правильном лечении регенерация протекает активно и ведет к обратимости патологического процесса.

Слизистой оболочке желудка свойственно непрерывное обновление эпителия. Процессы физиологической и репаративной регенерации находятся под контролем различных регуляторных механизмов: гормональных, нервных, межтканевых, внутритканевых и внутриклеточных, функциональных (Лиознер Л.Д., 1977).

Регенерационная способность слизистой оболочки желудка зависит от таких факторов как голодание, денервация, воздействие гормонов и др. биологически активных веществ, от повреждающих факторов.

Высокая активность пролиферативных процессов в слизистой оболочке желудка обеспечивается не только за счет увеличения числа клеток-предшественников в зоне камбиальных элементов, но и за счет расширения зоны расположения пролиферирующих клеток вдоль желудочных желез. (Т.В. Цодиков, 1983).

Высокой регенерационной способностью обладают кости, мышцы. Отмечено полное восстановление сосудистой стенки и эндотелия при использовании сосудосшивающих аппаратов.

Основными механизмами регенерации патологически измененных органов являются пролиферация, полиплоидизация и гипертрофия клеточных элементов поврежденных органов.

Процессы регенерации находятся под гормональным, нервным и генетическим контролем.

Деструктивные изменения органов с одной стороны, и репаративная регенерация — с другой, представляют собой два варианта отклонения физиологической регенерации от ее нормального хода: «отрицательный» и «положительный». По мнению Д.С.

Саркисова деструктивные изменения, физиологическая и репаративная регенерация — не разные, четко отграниченные друг от друга процессы, а только разные формы, которые под влиянием внешней среды принимает всегда одни и тот же процесс — обновление структур организма.

Дистрофия и репаративная регенерация — полярные состояния физиологической регенерации в больном организме.

Существующее до сих пор представление о том, что восстановительные процессы включаются в общую схему болезни лишь на этапе выздоровления несостоятельны. Современные электронно-радиоавтографические исследования показали, что интенсификация компенсаторно-приспособительных реакций происходит с самого начала действия патогенного раздражителя. Поэтому, по мнению Д.С.

Саркисова, репаративную регенерацию следует рассматривать не в качестве завершающего этапа болезни, а такой реакции организма, которая включается в ходе патологического процесса немедленно, практически одновременно с началом действия патогенного фактора и сосуществует с дистрофическими и некротическими изменениями в качестве противовеса им на всем протяжении болезни.

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Дата добавления: 2017-03-12; просмотров: 4599 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/16-34160.html

Uchebnik-free
Добавить комментарий