10. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагно­стика и принципы лечения.

Отогенный абсцесс мозжечка. Пути проникновения инфекции, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

10. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагно­стика и принципы лечения.

В патогенезе заболевания выделяют следующие пути распространения инфекции:

  1. лабиринтный путь (60%) наиболее частый, обусловлен очагом гнойной инфекции в заднем полукружном канале; реже инфекция распространяется по водопроводу преддверия и посредством эндолимфатического мешка, еще реже — посредством ВСП и лицевого канала;
  2. гематогенный путь занимает второе место в возникновении отогенного абсцесса мозжечка; чаще всего инфекция распространяется по венам, имеющим отношение к сигмовидному и каменистому синусам;
  3. по протяжению (per continuitatem); этот путь формируется при обострении хронического гнойного процесса в среднем ухе, развивающемся в ячейках сосцевидного отростка, с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек задней черепной ямки.

Симптомы отогенного абсцесса мозжечка. Начальный период отогенного абсцесса мозжечка маскируется клинической картиной основного заболевания (обострения гнойного процесса в среднем ухе) и может продолжаться до 8 нед, проявляясь лишь общими признаками инфекционного процесса.

Период «светлого» промежутка создает иллюзию выздоровления, он может продолжаться несколько недель. В это время состояние больного удовлетворительное, могут отмечаться лишь некоторые нарушения движений на стороне абсцесса.

Период разгара характеризуется общетоксическим, гидроцефальным и очаговым синдромами. Общемозговые симптомы — тошнота, нарушения сознания и психики.

Наиболее ранними и выраженными являются признаки повышения внутричерепного давления.

Головная боль локализуется в затылочной области, часто возникает рвота, головокружение, потеря сознания; брадикардия и застойные диски зрительного нерва наблюдаются в 20-25% случаев.

Давление спинно-мозговой жидкости обычно умеренно — 300-350 мм вод. ст. (норма от 70 до 180 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом.

Менингеальные симптомы, нарушения сознания, Очаговые симптомы характеризуются нарушением глотания, дизартрией, появлением патологических рефлексов, гемиплегии, параличей черепных нервов( 7,8,9), спонтанного мозжечкового нистагма. Мозжечковые симптомы:

  1. атаксия (нарушение походки)
  2. нистагм
  3. нарушения произвольных движений (интенционное дрожание при указательных пробах, гиперметрия, адиадохокинез, скандированная речь и др.);

В терминальном периоде усиливаются бульбарные симптомы, проявляющиеся нарушениями сердечной и дыхательной деятельности, дисфагией, дизартрией, поражениями нервов каудальной группы и нервов ММУ, в том числе параличом лицевого нерва, гиперестезией лица, исчезновением роговичного и зрачковых рефлексов на стороне поражения. Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, обусловленного отеком головного мозга и вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Диагностика отогенного абсцесса мозжечказатруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

Пальценосовая проба – не попадает на стороне поражения, не может выполнить пяточноколенную пробу, не может удержать равновесие в позе Ромберга-отклоняется в сторону поражения, поворот головы не меняет направление отклонентя. Не способен выполнить фланговую походку в сторону поражения.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа (по Шюллеру, Майеру и Стенверсу). СМ пункция, общий анализ крови.

Лечение отогенного абсцесса мозжечка.

Если наблюдаются симптомы отогенного абсцесса мозжечка, но нет достаточно убедительных подтверждений его наличия, полученных при КТ или МРТ, то вначале проводят одномоментную расширенную радикальную операцию уха, с удалением всей пораженной кости и ячеек сосцевидного отростка, перисинуозных и перилабиринтных ячеек, вскрывают заднюю черепную ямку и обнажают сигмовидный синус, оценивают его состояние и состояние ТМО. Поводят пункцию мозжечка через траутманновский треугольник. Послеоперационную полость отогенного абсцесса мозжечка и среднего уха в течение 48 ч постоянно промывают растворами антибиотиков и дренируют марлевыми турундами.

При тромбозе сигмовидного синуса удаляют его патологически измененную часть и вскрывают отогенный абсцесс мозжечка через пространство, оставшееся после удаления части синуса. При поражении лабиринта его удаляют.

Проводят массивную антибиотикотерапии, проведении мероприятий, направленных на стабилизацию внутричерепного давления и функций жизненно важных органов.

???2. Полипозный риносинусит. Этиология, патогенез, риноскопическая картина, клиника, диагностика, лечение

Полипозный риносинусит (ПРС) – хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух (ОНП), характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов, состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами.

Нехирургические методы лечения ПРС

Кортикостероидная терапия

Глюкокортикостероиды (КС) .

Для лечения ПРС и профилактики роста полипов после хирургического вмешательства может использоваться как системная, так и топическая КС-терапия.

Оптимальным в лечении ПРС, особенно ассоциированного с бронхиальной астмой, непереносимостью НПП, назальной и бронхиальной гиперреактивностью, является сочетание системной КС-терапии и хирургического лечения.

В этих ситуациях мы всегда выполняем вмешательство на фоне короткого курса системной КС-терапии, назначая преднизолон по 30–40 мг/сут в два приема (20–30 мг в 8 ч утра + 10 мг в обед) в течение 3 дней до и 3 дней после операции.

Еще одним методом системной КС-терапии является введение депонированных кортикостероидов.

Другой разновидностью КС-терапии является введение тетракозактида – синтетического полипептида, обладающего свойствами адренокортикотропного гормона.

Идеальный топический КС-препарат должен обладать высокой местной активностью и минимальной общей биодоступностью. Первый из таких препаратов – дозированный интраназальный аэрозоль беклометазона дипропионат (БДП)

На настоящий момент длительные курсы лечения топическими КС (в виде интраназальных аэрозолей или носовых капель) остаются основным методом лечения ПРС и предупреждения рецидивов после удаления полипов.

Противогрибковое лечение

Специфическая иммунотерапия (СИТ)

СИТ, безусловно, показана больным ПРС, имеющим подтвержденную результатами аллергологического обследования сенсибилизацию к аэроаллергенам окружающей среды или жилищ.

Десенситизация аспирином

Антигистаминные препараты

Противовоспалительные препараты

Антибактериальная терапия

Антибиотиками выбора при ПРС считают макролиды, цефалоспорины II и III поколения и фторхинолоны, особенно их последнюю генерацию с повышенной активностью в отношении пневмококка (моксифлоксацин, левофлоксацин и др.).

Другие методы лечения

Мочегонные препараты.

Иммуномодуляторы.В схемы включали инъекции спленина, интраназальные бактериальные вакцины (ИРС-19, бронхомунал), ликопид, полиоксидоний, циклоферон, тималин, тактивин, имунофан, вилозен и др.

Экстракорпоральные методы.

Физиотерапевтическое лечение.

ЯМИК-метод.

Полипы носа — это доброкачественные образования в полости носа, причиной их возникновения как правило являются воспаления придаточных пазух. Полипы носа приводят к затруднению носового дыхания, вплоть до полного его прекращения. Могут возникать головные боли, утомляемость, нарушается обоняние.

При диагностике полипоза используется эндовидеоскопическое оборудование.

Лечение полипов, как правило, хирургическое — удаление. Существуют методы консервативного лечения, замедляющие рост полипов носа.

3. З а д а ч а. Больной 16 лет поступил с жалобами на недомогание, слабость, боль в горле. Болен второй день. Около недели назад был в контакте с больным ребенком, который госпитализирован в инфекционное отделение.

Состояние больного средней тяжести. Температура 38,6С, пульс 82 в мин.

Слизистая оболочка глотки гиперемирована, миндалины покрыты грязно-серыми налетами, которые распространяются на дужки, снимаются с трудом, подлежащая ткань кровоточит.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/14_22903_otogenniy-abstsess-mozzhechka-puti-proniknoveniya-infektsii-patogenez-simptomi-diagnostika-lechenie.html

8. Отогенный абсцесс мозжечка

10. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагно­стика и принципы лечения.

Этиопатогенез

Абсцессыголовного мозга всегда вторичны. Чащевсего заболевание вызывают стафилококки,стрептококки, грибы,кишечные палочки,анаэробные бактерии. Существует двамеханизма распространения инфекции:контактный и гематогенный.

Механизмконтактного распространения заключаетсяв том, что абсцесс головного мозга можетвозникнуть как следствие отитовимастоидитов, причем само скопление гноялокализуется в височной доле и мозжечке(отогенные абсцессы).

Механизм гематогенногораспространения заключается ввозникновении абсцесса в результатебактериемии во время пневмонии илиинфекционного эндокардита (метастатическиеабсцессы). При абсцессах такого типаисточник бактериемии не удаётсяобнаружить в 1/5 случаев.

Дляданного поражения головного мозгахарактерны следующие симптомы

Приабсцессе мозжечка наступает нарушениекоординации движений. Типичным мозжечковымсимптомом является мозжечковая атаксия:походка у больного шаткая, он не можетсохранить равновесие в позе Ромберга.Расстройства равновесия выявляютсятакже, если больному предложить пройтинесколько шагов вправо или влево.

Приэтом больной покачивается или падаетобычно в сторону поражения (больногоуха). Для поражения мозжечка характерентакже адиадохокинез. Для выявленияэтого симптома больному предлагаютвытянуть руки вперед, раздвинуть пальцыи как можно быстрее поворачивать ихвверх и вниз ладонями. Отставание приэтих движениях какой-либо руки от другойи называется адиадохокинезом.

Приабсцессе мозжечка наблюдаются такженистагм и мышечная гипотония на сторонепоражения.

Приабсцессах мозжечка отмечается промахиваниеодной рукой на больной стороне припальценосовой и указательной пробах.

Эти пробы производятся следующимобразом: в норме человек должен призакрытых глазах попадать указательнымпальцем каждой руки в кончик носа, атакже попадать на вытянутый указательныйпалец исследующего, поднимая и опускаясвою руку с вытянутым указательнымпальцем после однократного прикосновенияпри открытых глазах к пальцу исследующего.

Припатологических процессах в мозжечкебольной не может точно выполнить этизадания, не попадает в кончик носа, апри указательной пробе отклоняет рукукнутри или кнаружи (промахивается).

• головнаяболь;

• лихорадка;

• очаговаяневрологическая симптоматика;

• менингеальныесимптомы;

• эпилептическиеприпадки;

• можетразвиться отек мозга.

Впатогенезе заболевания выделяютследующие пути распространения инфекции:

лабиринтныйпуть (60%) наиболее частый, обусловленочагом гнойной инфекции в заднемполукружном канале; реже инфекцияраспространяется по водопроводупреддверия и посредством эндолимфатическогомешка, еще реже — посредством ВСП илицевого канала;

гематогенныйпуть занимает второе место в возникновенииотогенного абсцесса мозжечка; чащевсего инфекция распространяется повенам, имеющим отношение к сигмовидномуи каменистому синусам; артериальныйпуть распространения инфекции чрезвычайноредок;

попротяжению (per continuitatem); этот путьформируется при обострении хроническогогнойного процесса в среднем ухе,развивающемся в ячейках сосцевидногоотростка, глубоких межсинусно-лицевыхи ретролабиринтных ячейках, с вовлечениемв патологический процесс мозговыхоболочек задней черепной ямки.

Патологическаяанатомия.

Отогенныйабсцесс мозжечка может располагатьсявнутри мозжечка, не повреждая его кору;при поверхностной локализации абсцессаон располагается в сером и частично вбелом веществе мозжечка, при этом, какправило, сообщается с первичным очагоминфекции при помощи «фистулы-ножки».

Отогенный абсцесс мозжечка может бытьсолитарным или множественным, размеромот лесного до грецкого ореха. Плотностьего капсулы определяется давностьюзаболевания — от слабодифференцированнойи непрочной в свежих случаях до резкоутолщенной и прочной при старых абсцессах.

Симптомыотогенного абсцесса мозжечка.

Начальныйпериод отогенного абсцесса мозжечкамаскируется клинической картинойосновного заболевания и длится примерномежду концом первой недели обострениягнойного процесса в среднем ухе и можетпродолжаться до 8 нед, проявляясь лишьобщими признаками инфекционногопроцесса. В этот период заподозритьвозникновение отогенного абсцессамозжечка нелегко, и лишь во второйполовине периода это становится возможнымпри тщательном осмотре больного опытнымневрологом.

Период«светлого» промежутка создает иллюзиювыздоровления, он может продолжатьсянесколько недель. В это время состояниебольного удовлетворительное, могутотмечаться лишь некоторые нарушениядвижений на стороне абсцесса.

Периодразгара характеризуется общетоксическим,гидроцефальным и очаговым синдромами.Наиболее ранними и выраженными являютсяпризнаки повышения внутричерепногодавления.

Головная боль локализуетсяв затылочной области, часто возникаетрвота, головокружение, потеря сознания;брадикардия и застойные диски зрительногонерва наблюдаются в 20-25% случаев.

Очаговыесимптомы характеризуются нарушениемглотания, дизартрией, появлениемпатологических рефлексов, гемиплегии,параличей черепных нервов, спонтанногомозжечкового нистагма. К мозжечковымсимптомам нередко присоединяются:

признакирасстройства походки («походка пьяного»- беспорядочные шатания с тенденцией кпадению назад и в сторону очага поражения);

нарушенияпроизвольных движений (интенционноедрожание при указательных пробах,гиперметрия, адиадохокинез, скандированнаяречь и др.);

вестибулярныенарушения могут проявляться периферическимии центральными симптомами.

Периферическиесимптомы возникают, когда первичныйочаг инфекции расположен в ушномлабиринте (задний полукружный канал),тогда они предшествуют отогенномуабсцессу мозжечка и проявляютсяспонтанным вертикальным нистагмомвверх в начальной стадии серозноголабиринтита, при гнойном лабиринтите- вниз либо диагональным илигоризонтально-ротаторным (циркулярным)спонтанным нистагмом в сторону здоровоголабиринта. При выключении лабиринтакалорическая проба (битермальныйкалорический тест) на нем не вызываетникаких изменений спонтанного нистагма,в то время как эта же проба, если онахолодовая, приводит к снижениюинтенсивности спонтанного нистагма,при тепловой пробе она повышается. Этиизменения спонтанного нистагма указываютна периферический, т. е. лабиринтный егогенез. Одновременно возникают гармоническиенарушения проб на координацию движений,системное головокружение, согласующеесяс направлением и компонентами спонтанногонистагма, вестибуло-вегетативныереакции. Центральные вестибулярныенарушения (отсутствие лабиринтита!)возникают при сдавлении ствола головногомозга в той его области, в которойрасположены вестибулярные ядра, т. е. всвязи с повышением давления в заднейчерепной ямке, которое может бытьобусловлено окклюзией ликворопроводящихпутей и давлением мозжечка на продолговатыймозг. В этом случае спонтанный нистагмносит центральный характер и изменяетсяпри орошении ушного лабиринта толькоХолодовым или тепловым калорическимистимулами (изменения спонтанногонистагма по направлению).

Втерминальном периоде усиливаютсябульбарные симптомы, проявляющиесянарушениями сердечной и дыхательнойдеятельности, дисфагией, дизартрией,поражениями нервов каудальной группыи нервов ММУ, в том числе параличомлицевого нерва, гиперестезией лица,исчезновением роговичного и зрачковыхрефлексов на стороне поражения. Смертьнаступает от паралича сосудодвигательногои дыхательного центров, обусловленногоотеком головного мозга и вклинениемпродолговатого мозга в большое затылочноеотверстие.

Прогнозопределяется теми же критериями, что ипри отогенном абсцессе височно-теменнойобласти, однако он более серьезен всвязи с тем, что отогенный абсцессмозжечка формируется вблизи от жизненноважных центров ствола головного мозгаи при несвоевременном его распознаванииможет вызвать внезапную окклюзиюпродолговатого мозга и внезапную смертьот остановки дыхания и прекращениясердечной деятельности.

Диагностикаотогенного абсцесса мозжечка затруднительнав начальной стадии, когда мозжечковыесимптомы не выражены, а общее состояниебольного и местные воспалительныеявления в височной кости маскируютпризнаки начинающегося отогенногоабсцесса мозжечка. Как правило, диагнозотогенного абсцесса мозжечка устанавливаютв периоде разгара на основании наличиятриады — головокружение, спонтанныйнистагм, косоглазие в сочетании схарактерными мозжечковыми симптомами.

Внастоящее время основными инструментальнымиметодами диагностики абсцесса головногомозга являются МРТ и КТ, которые обладаютвысокой разрешающей способностью вотношении определения локализации,размеров и структуры абсцесса, напримерплотности его капсулы или содержимогоего полости.

При отсутствии этих методовприменяют обзорное и томографическоерентгенологическое исследование черепаи головного мозга, рентгенографиювисочных костей по Шюллеру, Майеру иСтенверсу, а также некоторые аксиальныепроекции, позволяющие оценить состояниебазальных отделов черепа и головногомозга.

Возможно применение и другихметодов исследования головного мозга,таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика,реоэнцефалография, ангиография,вентрикулография, однако с введениемв практику МРТ и КТ эти методы сохранилиза собой лишь вспомогательные функции.Давление спинно-мозговой жидкостиобычно умеренно — 300-350 мм вод. ст.

(нормаот 70 до 180 мм вод. ст.), за исключениемслучаев, осложненных гнойным менингитом.

Дифференциальнуюдиагностику проводят между абсцессомвисочной доли, лабиринтитом, эмпиемойэндолимфатического мешка (так называемымретролабиринтным абсцессом и отогеннойгидроцефалией:

прилабиринтите отсутствуют признакиповышения внутричерепного давления иизменения в спинно-мозговой жидкости,но присутствуют яркие признакипериферического поражения вестибулярногоаппарата (спонтанный нистагм, гармоническоенарушение указательных проб, латеропульсияи т. д.) и улитки (выраженная перцептивнаятугоухость или глухота);

ретролабиринтныйабсцесс, в сущности, является промежуточнойстадией между лабиринтитом и отогеннымабсцессом мозжечка, поэтому при неммогут присутствовать и признакилабиринтита, и начальной стадии отогенногоабсцесса мозжечка;

отогеннаягидроцефалия характеризуется сочетаниемхронического гнойного воспалениясреднего уха, как правило, осложненногохолестеатомой и кариесом кости, сприступообразными или постояннымисильными головными болями, сопровождающимисявыраженными застойными явлениями наглазном дне; от абсцесса мозжечкаотогенная гидроцефалия отличаетсяотсутствием вынужденного положенияголовы (запрокидывание головы),менингеальных симптомов, нарушениясознания, характерных мозжечковыхсимптомов; при отогенной гидроцефалиинаблюдается высокое ликворное давление(до 600 мм вод. ст.), содержание белка вспинно-мозговой жидкости нормальноеили слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количествоклеток в норме.

Лечениеотогенного абсцесса мозжечка.

Еслинаблюдаются симптомы отогенного абсцессамозжечка, но нет достаточно убедительныхподтверждений его наличия, полученныхпри КТ или МРТ, то вначале проводятодномоментную расширенную РО с удалениемвсей пораженной кости и ячеек сосцевидногоотростка, перисинуозных и перилабиринтныхячеек, вскрывают заднюю черепную ямкуи обнажают сигмовидный синус, оцениваютего состояние и состояние ТМО. Приобнаружении в этой области заднейчерепной ямки его удаляют и прибегаютк выжидательной тактике в течение 24-48ч. В течение этого времени ушную рануведут открытым способом при массивнойантибиотикотерапии, проведениимероприятий, направленных на стабилизациювнутричерепного давления и функцийжизненно важных органов. Если в течениеэтого времени в общем состоянии больногоулучшения не наступает, а общемозговыеи мозжечковые симптомы нарастают, топриступают к поиску отогенного абсцессамозжечка и при его обнаружении к егоудалению. При обнаружении абсцесса припомощи КТ или МРТ выжидательную тактикуне применяют и после общеполостной РОприступают к поиску абсцесса и егоудалению. Послеоперационную полостьотогенного абсцесса мозжечка и среднегоуха в течение 48 ч постоянно промываютрастворами антибиотиков и дренируютмарлевыми турундами.

Притромбозе сигмовидного синуса удаляютего патологически измененную часть ивскрывают отогенный абсцесс мозжечкачерез пространство, оставшееся послеудаления части синуса. При поражениилабиринта его удаляют.

Источник: https://studfile.net/preview/1633155/page:5/

Отогенные внутричерепные осложнения — Отогенный абсцесс мозга и мозжечка, лечение в Москве

10. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагно­стика и принципы лечения.

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

  • Гнойно-некротический энцефалит;
  • Формирование пиогенной капсулы;
  • Манифестация абсцесса;
  • Терминальная стадия абсцесса мозга.

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

Причины возникновения и течение болезни

Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции.

На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны.

На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е.

той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

  • некротический центр;
  • периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
  • коллагеновую капсулу;
  • область вновь образованных сосудов;
  • область реактивного глиоза с его отёком.

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей.

В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга.

Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.

Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.

К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.

Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).

Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга.

Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок.

Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям).

При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.

Друзья! Своевременное и правильное лечение обеспечит вам скорейшее выздоровление!

При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны.

Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга).

Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением.

Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной.

При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания.

Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга.

Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

Диагностика

Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры.

Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита.

При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок».

Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.

Лечение

При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.

Прогноз

Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.

Источник: https://dr-zaytsev.ru/lor_disease/otogennye-vnutricherepnye-oslozhneniya/Otogennyy-abstsess-mozga-i-mozzhechka.html

Отогенный абсцесс мозга и мозжечка

10. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагно­стика и принципы лечения.

Наиболее часто отогенные абсцессы мозга локализуются в височной доле, поблизости от крыши барабанной полости и крыши антрума. Абсцессы мозжечка, как правило, имеют промежуточным звеном лабиринтит или синустромбоз.

При контактном пути распространения инфекции на поверхности мозга образуется ограниченный участок энцефалита, что проявляется отеком мозговой ткани и воспалительными изменениями в сосудах, до образования тромбов включительно. По сосудам энцефалит распространяется в глубжележащие отделы мозга — на белое вещество.

При дальнейшем распространении инфекции локальный энцефалит переходит в гнойный, причем распад мозгового вещества начинается обычно с белого вещества, в котором и образуется скопление гноя. Величина абсцессов очень варьирует — от размера боба до яблока включительно.

Чаще образуется одиночный абсцесс, реже их несколько, которые могут сливаться друг с другом. Через две недели с момента образования абсцесса организуется соединительнотканная капсула.

Симптомы развития абсцесса мозга и мозжечка соответствуют 4 периодам болезни. Различают начальную, латентную, явную и терминальную стадии заболевания.

Начальная стадия длится обычно 1-2 недели и если тщательно собрать анамнез у больных, либо обследовать их в этот период, то выявляются легкие менингеальные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, плохое самочувствие, незначительный подъем температуры до 37,5˚. Это соответствует менингоэнцефалической стадии образования абсцесса и мозговые оболочки начинают реагировать на внедрившуюся инфекцию.

При достаточной барьеризации процесс не распространяется по оболочкам, а наступает латентный период болезни, в течение которого инфекция медленно проникает в вещество мозга.

Степень развития соединительнотканной капсулы в известной мере определяет длительность латентного периода.

Этот период протекает бессимптомно в связи с наличием сложных адаптационно-компенсаторных механизмов в организме.

С переходом из компенсаторного состояния в декомпенсированное под воздействием гематоликвородинамических нарушений, повышения внутричерепного давления наступает так называемая «явная» стадия. Симптомы при явной стадии заболевания могут в свою очередь быть разделены на три группы: общемозговые, очаговые и отдаленные, т.е. дислокационные.

Из общемозговых симптомов больных беспокоит головная боль, тошнота, рвота, брадикардия и застойные явления надглазном дне. Они обусловлены гемато-ликвородинамическими нарушениями и повышением внутричерепного давления. Общее состояние больного крайне тяжелое, выражение лица страдальческое, кожные покровы бледные.

Появляется безучастное отношение к окружающей обстановке, психическая заторможенность, вялость, сонливость, больные не всегда ориентируются во времени и пространстве. Если удается собрать анамнез, то выясняется, что головная боль локализуется в височной или затылочной областях, в зависимости от локализации процесса на больном ухе.

При нарастании внутричерепной гипертензии боль становится более постоянной, мучительной. Возникает тошнота и рвота, указывающие на раздражение ядер блуждающего нерва. Это же является причиной брадикардии (она также зависит от преобладания тормозных корковых процессов).

При объективном осмотре можно выявить слабо положительные менингеальные симптомы.

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы.

Развивается парез глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется.

Пирамидные симптомы.

Очаговые симптомы являются очень ценными для установления локализации процесса. Они зависят от прямого повреждающего действия распада ткани в области абсцесса. При локализации абсцесса в левой височной доле мозга у правшей возникает анамнестическая афазия, т.е.

у больных выпадает память и они забывают названия предметов, но определяют его по смысловому назначению. Например, указывая на стакан, говорят: «Знаю чем пьют». На предложение повторить слова, близкие по фонетическому звучанию (дочка, бочка), следует ответ: «точка, точка» и т.д.

Объясняется это тем, что отогенные абсцессы мозга локализуются преимущественно в области заднего отдела второй нижней извилины височной доли. Реже можно наблюдать сенсорную афазию при поражении заднего отдела верхней височной извилины.

При ней нарушается анализ и синтез звуковой речи, вследствие чего больной утрачивает способность понимать родную речь и тем самым теряет контакт с окружающими.

В отличие от поражения левой височной доли, где неврологические симптомы проявляются явно и относительно рано, при абсцессе правой височной доли неврологические очаговые симптомы отсутствуют, ввиду чего эта область получила название «немой».

Поэтому клиническая картина абсцесса правой височной доли мозга в основном складывается из общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, застойные явления глазного дна, брадикардия) и дислокационных симптомов в результате сдавления гемисферы полушария мозга.

Ценным симптомом является выпадение противоположных полей зрения гемианопсия (периметром). В конечной стадии правой височной доли мозга возникает триада симптомов, обусловленных сдавлением ножки мозга, где находятся ядра глазодвигательного нерва, пирамидный путь и волокна лобно-мосто-мозжечкового пути.

Поэтому у больных возникает птоз, расширение зрачка на стороне очага и контралатерально — повышение сухожильных рефлексов. В дальнейшем может развиться спастический гемипарез руки и ноги с патологическими рефлексами, а также эпилептические припадки.

Однако, к сожалению, эти симптомы появляются поздно, уже в терминальную стадию.

Более явные очаговые симптомы наблюдаются при абсцессе мозжечка. С помощью соответствующих проб выявляется асимметрия тонуса мышц и нарушение сердечной деятельности. Возникает расстройство координации движений — атаксия и атония мышц на стороне очага.

Известно, что полушария мозжечка в филогенетическом отношении относятся к более поздним анатомическим образованиям, поэтому в первую очередь нарушается координация дифференцированных мелких движений в дистальных отделах руки, кисти и пальцев.

Больной не может четко выполнить пальценосовую пробу и при попытке коснуться пальцем кончика носа промахивается и возникает атаксия. Аналогично этому проводится коленно-пяточная проба.

Вследствие гипотонии мышц на стороне поражения легко устанавливается, что поднятые обе руки не могут одновременно удержаться определенное время на одном и том же уровне.

Нарушение тонуса мышц языка приводит к расстройству речи, которая становится замедленной, монотонной и нередко — скандированной. Больной не может плавно и быстро производить супинацию и пронацию кисти – адиадохокинез.

Весьма ярким симптомом является мозжечковый нистагм. Он отличается большой амплитудой, имеет ротаторный характер и направлен в больную сторону. С развитием абсцесса он делается всё интенсивнее, в то время как при лабиринтите, в стадии выключения функции лабиринта, он направлен в здоровую сторону, постепенно ослабевает и даже может исчезнуть.

Сдавление ликворных путей между желудочковой системой и субарахноидальным пространством на основании мозга создает условия для грубого нарушения ликвороциркуляции с последующим развитием внутренней водянки и отека ствола, который•ущемляясь в большом отверстии черепа, вызывает мгновенную смерть. Кроме этого, абсцесс может прорваться в желудочки мозга и вызвать разлитой гнойный менингит, т.е. наступает терминальная стадия со смертельным исходом от нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу.

Кроме собранного анамнеза, общего, неврологического обследования, исследования глазного дня и отоскопических данных реже с целью дифференциальной диагностики используют пункцию спинномозговой жидкости, но очень осторожно, а при абсцессе мозжечка нежелательно, т.к. может наступить окклюзионный синдром. Жидкость вытекает под большим давлением, она прозрачна, слабо опалесцирует, цитоз незначительный, белок доходит до 1%о. Со стороны крови лейкоцитоз и высокое СОЭ.

Помогает уточнению локализации абсцесса мозга и мозжечка рентгенография сосцевидного отростка (Майер, Шулер), на рентгенограммах видно разрушение кости сосцевидного отростка и барабанной полости.

В настоящее время всё чаще используется компьютерная томография, которая позволяет значительно эффективнее выявить изменения при патологии уха и мозга, провести дифференциальный диагноз отогенных внутричерепных осложнений и выбрать верную тактику лечения. Вкратце остановимся на некоторых специфических признаках внутричерепных осложнений по данным компьютерограмм.

Менингит: роль КТ состоит в исключении таких осложнений менингита, как абсцесс мозга, экстрадуральный и субдуральный абсцессы. При менингите развивается диффузное набухание мозга, увеличивается полость в области базальных цистерн, межполушарной щели и сосудистых сплетений.

Экстрадуральный абсцесс выглядит как участок низкой плотности с формой двояковыпуклой линзы. Капсула хорошо накапливает контрастное вещество. Перифокальный отёк мозговой ткани отсутствует.

Субдуральный абсцесс выглядит как низкоплотный участок выпукло-вогнутой или лентовидной формы, примыкающий к внутренней поверхности костей черепа. Имеется перифокальный отёк мозговой ткани.

Абсцесс мозга выглядит как участок мозгового вещества пониженной плотности с перифокальным отёком. Иногда между центральным участком некроза и зоной перифокального отёка видна капсула абсцесса, которая формируется к концу второй недели и хорошо накапливает контрастное вещество. Обычно она имеет вид кольца, которое по толщине примерно одинаково на всём протяжении.

Источник: https://studopedia.su/4_10466_otogenniy-abstsess-mozga-i-mozzhechka.html

Отогенные абсцессы мозга и мозжечка — МедИнфо

10. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка. Клиника, диагно­стика и принципы лечения.

Они относятся к тяжелым заболеваниям, исход которых во многих случаях бывает весьма серьезным.

Проникновение инфекции в полость черепа чаще всего происходит вследствие разрушения костных стенок, отделяющих полость черепа от полостей среднего уха.

Мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит служат основными причинами таких осложнений. К ним относятся отогенный менингит, суб- и эпидуральный абсцессы, абсцесс головного мозга, мозжечка, сепсис.

Абсцесс головного мозга

Абсцесс мозга — одно из самых тяжёлых осложнений гнойного среднего отита.
Отогенные абсцессы составляют около 70% всех случаев возникновения абсцессов в мозговом веществе.Эпитимпанит служит причиной возникновения абсцесса мозга и мозжечка в 70% случаев.Чаще такое осложнение возникает у мужчин в возрасте 20-50 лет.

Смертность от абсцесса мозга достигает 50%.

Распространение гнойного процесса происходит контактным путем вследствие разрушения костных стенок, отделяющих среднее ухо от средней и задней черепной ямок. Возможен и сосудистый путь проникновения инфекции — в белое вещество мозга. Начало развития абсцесса мозга состоит из реакции сосудов белого вещества под влиянием гнойной флоры, что приводит к поражению их стенок.

В дальнейшем происходит тромбоз и развивается ишемический очаг вещества мозга.

Закрытие капилляров приводит к дальнейшему нарушению ткани мозга и ее распаду, нагноению, образуется полость того или иного размера, различной формы — от округлой до треугольной.

Абсцесс в веществе мозга может быть расположен на разной глубине — от 0,5 до 6 см. Гной, заполняющий полость абсцесса, может быть густым, грязно-коричневой  или желто-зеленой окраски, с крайне неприятным запахом.

Чаще абсцесс развивается в височной доле и полушариях мозжечка. Диагностика абсцесса мозга может вызывать затруднения в первых стадиях развития, маскируясь симптомами хронического гнойного среднего отита или мастоидита.

Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов:

общих симптомов инфекционного заболевания,общемозговых симптомов

знаков локального поражения мозга в зависимости от местонахождения абсцесса.

Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии:

начальнуюлатентнуюявную

терминальную.

Начальная стадия

(1—2 нед) сопровождается легкой головной болью, подъемом температуры до 37,5°С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием.

Нередко подобное состояние совпадает с обострением хронического отита или с послеоперационным периодом (после санирующей операции на височной кости) и поэтому не принимается должным образом во внимание.

На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса и больной в этой фазе должен быть подвергнут тщательному неврологическому обследованию.

Латентная стадия

болезни бедна симптомами. Могут отмечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, периодическая головная боль. Температура может быть нормальной, как и формула крови. Эти первые стадии наиболее часто протекают незаметно или их симптомы приписываются обострению отита.

Явная стадия

в ряде случаев проявляется внезапно при кажущемся общем удовлетворительном состоянии больного. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно тяжелое.

Он вял, сонлив, безразличен к окружающему; кожные покровы бледны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое. Чаше всего отмечаются снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневатым налетом, запоры.

В редких случаях наблюдается булимия (повышенное чувство голода).

В терминальной стадии абсцесса появляются грубые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга с параличом сосудистого центра.

Общемозговые симптомы

Головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и психики относятся к общемозговым симптомам.

Головная боль является обязательным и очень важным симптомом. Отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко, в определенной стадии развития абсцесса, и объясняется наличием плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей.

Патогенетические механизмы головной боли при абсцессах мозга различны. Это, во-первых, давление на рецепторы сигмовидного синуса, раздражение рецепторов мозговых оболочек, давление на верхние шейные корешки и раздражение их; во-вторых, явления мозговой гипертензии и интоксикация.

При абсцессе мозжечка наиболее частая локализация головной боли — затылочная область, иногда с иррадиацией по задней поверхности шеи. Вторая не менее важная локализация — лобная область, где отмечаются орбитальные и ретроорбитальные боли. Такая локализация объясняется раздражением мозжечкового намета.

Приступообразная головная боль, появляющаяся во второй половине дня или ночью, патогномонична для абсцесса мозжечка и является показанием к операции, даже если отсутствуют очаговые изменения.

Очаговые симптомы

Появление очаговых симптомов при абсцессе мозга может быть результатом следующих процессов:

разрушения вещества мозга гнойным процессом

раздвигания и сдавления вещества мозга инкапсулированным абсцессом

развития перифокального отека и негнойного энцефалита.

Наличие этих трех слагаемых, обусловливающих появление очаговых симптомов, делает понятным, во-первых, быстрый регресс симптомов после удаления абсцесса практически с полным восстановлением функций и, во-вторых, непостоянство, изменчивость, волнообразность появления очаговых симптомов в зависимости от стадии развития абсцесса. Очаговые симптомы абсцесса мозга зависят главным образом от его локализации.

Очаговая симптоматика связана с локализацией абсцесса в определённой доле мозга. При поражении левой височной доли у правшей возникает амнестическая афазия. Больной не может назвать знакомые предметы. Например, ему показывают авторучку и просят сказать, что это такое? Ответ: «Это то, чем пишут». Иногда нарушается способность считать.

При глубоко распространившихся абсцессах височной доли возникает полная афазия: больной не может называть предмета, ни произносить слова. Локализация абсцесса в правой височной доле менее информативна.

При локализации абсцесса в лобной доли мозга может наблюдаться эйфория, «лобная психика».

Мозжечковые симптомы

Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соотношение их составляет 1:4, 1:5.

Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации гораздо слабее выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно важный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обусловленности его лабиринтитом.

Нарушения координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения. Это могут быть «мимопопадание» и неудовлетворительное выполнение пальценосовой и коленно-пяточной проб, промахивание при пальценосовой пробе, элементы гиперметрии. Адиадохокинез нередко особенно четко выявляется при проверке его поочередно в каждой руке.

Uchebnik-free
Добавить комментарий